• Анализы не предсказывают, как ребёнок перенесёт вакцинацию.
• Решение прививать или нет принимается после осмотра в день прививки, а не по результатам анализов.
• Если ребёнок болен, у него лихорадка – это видно и без анализа. Если температура нормальная, но сопли или кашель – прививать можно. При лихорадке нельзя вакцинировать, но не потому что ребёнок ослабеет (“подорвется иммунитет”) и заболеет ещё сильнее. А потому что вакцина не сработает из-за лихорадки.
• Если ребёнок здоров, но в анализе какие-то отклонения – это не противопоказание к прививке.
• Лишние анализы создают мнимые поводы отложить прививку, сроки смещаются и в итоге ребёнок не получает нужной защиты от инфекций.
• Анализ крови – это больно вообще-то. Причинять боль “на всякий случай” – я против такого.

Лідія Бабич 
лікар-педіатр
клініка "Добробут", Київ

Часто бывает так, что ребенок здоров. Но родители на него жалуются: он плачет и поджимает ножки, при этом животик у него тверденький, вечером подолгу не может заснуть. Приходится допоздна его укачивать, часами носить на ручках… И это я слышу регулярно и почти слово в слово. Частый и/или продолжительный плач малыша в первые месяцы очень истощает физически, отнимает у родителей много душевных сил, порождает тревогу (“а что, если…”)

Я не могу пока порадовать вас новостью об изобретении “волшебной таблетки”, но все же попробуем систематизировать основные причины такого поведения малышей.

Внешние признаки

При любой причине дискомфорта маленький человечек может плакать и в том числе для того, чтобы привлечь к себе внимание родителей – ведь он сам не понимает, что с ним происходит. И делает он это так, чтобы мама-папа оказались рядом вот прямо сейчас. Чтобы издавать громкие звуки, малыш естественно напрягает мышцы брюшного пресса, поджимает ножки – поэтому в момент плача проверять животик ребенка нет смысла – он всегда будет напряженным. Вывод: твердый на ощупь животик во время плача – это не признак боли в животе. Просто цепочка может казаться именно такой: плачет – значит что-то болит.

Возможные причины

Вот только оставьте в покое эту микрофлору кишечника! Конечно же, все слышали о коликах у младенцев. Но есть хорошая новость: это не обязательное явление. У многих детей их нет или есть минимально. Но если еще до родов семья приготовилась к борьбе с ними, запаслась капельками-трубочками-свечечками-укропными водичками, то эффект “чеховского ружья” с большой вероятностью сработает и колики наступят. Не зря же готовились.

Внешний вид стула у детей на грудном вскармливании в может быть очень разнообразный. Чего точно не нужно делать? – сдавать посев на дисбактериоз. Потому что после этого начинается лечение анализа, которое с позиций доказательной медицины имеет крайне мало смысла.

Одной из распространенных причин длительного плача ребенка в первые месяцы может быть некорректно организованный режим сна. В первые дни и недели новорожденный может заснуть и при свете, и при включенном телевизоре, когда вокруг разговаривают взрослые. Но так будет не всегда. Многие родители отмечают, что в месяц-полтора что-то меняется (ага, колики начинаются), что дети “путают день и ночь”, “хотят гулять до полуночи”. Ладно если бы гулять. Но ребенок длительным плачем явно показывает, что что-то не в порядке.

Что нужно знать о сне маленького человечка?

• дети на первом году жизни, а то и больше могут не спать всю ночь без пробуждений и это нормально;
• даже если малыш уже устал, ему нужна помощь мамы чтобы заснуть;
• если ребенка не укладывать спать вовремя, он может от этого перевозбуждаться и испытывать трудности с засыпанием и/или иметь непродолжительный сон;
• в зависимости от возраста есть приблизительные интервалы бодрствования, которые постепенно увеличиваются. Например, спокойно бодрствовать три часа малыш может в 8-9 месяцев. А если он будет “гулять” столько в 1-2 месяца, то с большой вероятностью переутомится и будет плакать.

Что получается на практике? Малыш спит несколько раз в день. Когда он засыпает около 19-20 часов, и просыпается на кормление через несколько часов, начинается это исторически сложившееся “купание в 21.00”. А то и в 22.00. Потом ребенок одевается, кормится, его пытаются уложить спать (когда родители уже сами валятся с ног)… а вместо сна получают плач детеныша, хождение-качание по квартире еще часов до (впишите свое) ночи. Знакомо?

А проснется ребенок все равно в 7-8 утра. И вот именно эти беспокойные ночи родители связывают с болью в животике.

Что может помочь?

• купайте ребенка в 17-18.00, когда он проснулся после дневного сна; или вообще купайте утром;
• бывают дети, которых купание в принципе перевозбуждает. Вполне спокойно маленького грудничка можно купать через день или даже пару раз в неделю. Подмывать обязательно при смене подгузника;
• изучите инфу о том, как выглядят признаки усталости у малышей и научитесь их вовремя распознавать;
• желательно координировать свои дела с приблизительным временем бодрствования ребенка. Это значит, что если он уже зевает, то не начинайте “быстренько варить супчик”;
• создавайте для сна малыша благоприятные условия. Например, плотные шторы и “белый шум” могут помочь ему спать спокойнее;
• не бойтесь укладывать ребенка спать в 19-19.30 на ночной сон. Это обеспечит ему лучший отдых и вам -свободных пару часов для общения друг с другом;
• уснув примерно в это время, малыш проснется на кормление через 2-4 часа. И это не значит, что теперь его надо купать и развлекать. Желательно покормить его, не включая света и не затевая разговоров с ним – и помочь снова уснуть.
• вот здесь – мне нравится о совместном сне с ребенком: https://www.youtube.com/watch…

Что-то кроме животика…

1. Боль другой локализации. Маленькие дети, особенно первого года жизни, не способны локализированно осознавать ощущения в теле. Боль приобретает разлитой характер. Это значит, что ребенок не может точно понимать – болит животик, нога или голова. При любой боли малыши плачут и ведут себя примерно одинаково.
2. Под маской коликов могут протекать инфекции мочевыводящих путей или отит. Поэтому желательно обращаться за консультацией к педиатру, чтобы не пропустить эти серьезные состояния. В каком случае нужна помощь врача? Если плачущего ребенка сложно успокоить при помощи прикладывания к груди, ношения на руках; если плач носит приступообразный характер и не связан ни с кормлением, ни с дефекацией; если ребенок мотает головкой из стороны в сторону и/или дергает себя за мочки ушей; если приступы плача повторяются при каждом мочеиспускании; если у ребенка повышена температура тела выше 37,2.
3. Заболевания кишечника. Обратитесь к Вашему педиатру, если заметили прожилки крови в стуле малыша, диарею, если симптомы “коликов” сопровождаются рвотой (не путать со срыгиваниями) и/или недостаточным набором массы тела.
4. Перегревание, некомфортный микроклимат могут вызывать периодический плач у малыша. Если родители слишком увлекаются закаливанием с первых месяцев жизни, иногда это тоже может быть причиной беспокойного поведения. В таких случаях мамы описывают, что ребенок спокойно спит только под грудью.
5. Послеродовая депрессия, усталость матери. От того, как себя чувствует мама маленького ребенка, напрямую зависит то, как она будет расценивать его поведение. Если мама не имеет достаточной эмоциональной поддержки от близких, бытовой помощи – это может привести к накоплению усталости и хроническому стрессу. И хотя на постсоветском пространстве все еще нередко можно услышать “полезные советы” “взять себя в руки”, “собраться”, “не раскисать”, к счастью, тема необходимости психологической помощи и поддержки для кормящих мам, для мам в послеродовом периоде звучит все чаще.

Є мореплавці, які вважають, якщо навколо вони бачать тільки море, землі немає взагалі.

Додатковий нерв (n. accessorius, XI пара). – чисто руховий нерв, складається з двох частин — черепної і спинномозкової. черепна частина нерву починається з спільного ядра, яке є спільним з язикогорловим та блукаючим нервами. Ядро спинномозкової частини додаткового нерва лежить лежить в сірій речовині передніх рогів спинного мозку на рівні 1—6 шийних сегментів. Аксони клітин цих ядер — спинномозкові корінці — крізь великий потиличний отвір (foramen occipitale magnum) проникають у порожнину черепа, де з’єднуються з черепними корінцями — волокнами спільного ядра. У результаті цього утворюється спільний стовбур додаткового нерва, який залишає порожнину черепа крізь яремний отвір і поділяється на дві гілки. Внутрішня гілка приєднується до стовбура блукаючого нерва як його рухова частина, а зовнішня (власне додатковий нерв) іннервує грудинно-ключично-сосковий і трапецієподібний м’язи. Таким чином, при участі додаткового нерву здійснюється згинання голови вперед, поворот голови в протилежну сторону, потиснення плечима, відведення плечового поясу назад, приведення лопатки до хребта, піднімання плечима вище горизонтальної лінії.

Центральний відділ вегетативної нервової системи, або як зараз за Міжнародною анатомічною номенклатурою називають «автономна нервова система», включає в себе вегетативні центри в головному і спинному мозку, які поділяються на надсегментарну (гіпоталамо-лімбіко-ретикулярний комплекс) і сегментарну частини.

Під’язиковий нерв (n. hypoglossus, XII пара) є чисто руховим. Його ядро лежить у довгастому мозку, на дні ромбоподібної ямки, у задній частині її. Аксони клітин ядра у вигляді кількох корінців виходять на основу мозку — між оливою і пірамідою. Зливаючись, корінці утворюють стовбур під’язикового нерва, який виходить з черепа через однойменний канал потиличної кістки (canalis hypoglossi) і розпадається на численні гілки, які іннервують м’язи язика на своїй стороні, із яких особливо велике значення має м’яз, який висуває язик вперед (m. genioglossus).

Великий мозок складається з двох півкуль — лівої і правої. Вони поділені між собою поздовжньою щілиною великого мозку, у глибині якої, міститься велика спайка, яка з’єднує обидві півкулі. Ця спайка складається з нервових волокон і називається мозолистим тілом.

Головний і спинний мозок покриті трьома оболонками — ззовні знаходиться тверда мозкова оболонка (dura mater), потім – павутинна (arachnoidea) і м’яка (pia mater). Оболонки головного і спинного мозку виконують насамперед захисну функцію.

Кровопостачання головного мозку. Дві третини всієї кількості крові, що притікає до мозку, доставляється внутрішніми сонними артеріями й одна третина – хребцевими. Перші утворюють каротидну, другі – вертебрально-базилярну системи

Геморагічний інсульт – це крововиливи у речовину головного мозку (паренхіматозний інсульт), в шлуночки (вентрикулярний), під оболонки (субарахноїдальний) та їх поєднання – паренхіматозно-субарахноїдальний, паренхіматозно-вентрикулярний.

Центральний відділ вегетативної нервової системи, або як зараз за Міжнародною анатомічною номенклатурою називають “автономна нервова система”, включає в себе вегетативні центри в головному і спинному мозку, які поділяються на надсегментарну (гіпоталамо-лімбіко-ретикулярний комплекс) ісегментарну частини. Сегментарна частина, в свою чергу, поділяється насимпатичний і парасимпатичний відділи і представлена ядрами в стовбурі мозку і спинному мозку.

Головний біль (сеphalgia) – будь-яке хворобливе відчуття в ділянці голови.

Давайте нарешті дамо слово тим, хто знає, чому вакцинуватися не треба.

На чому ґрунтується їх позиція?

Якими доказами вони хочуть нас переконати, що вакцини – зло? Читати далі

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

Безпідставні методи лікування ГРВІ з нульовим ефектом – чому деякі з них такі популярні?

Справа в тому, що ГРВІ – самолімітуюче захворювання. Тобто минає саме по собі, частіше всього без ускладнень.

Читати далі про докази та методи лікування ГРВІ, що діють

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

Доказ від незнання – явище, коли у вигляді аргументу наводиться незнання наукових або природних фактів.

Термін в англійській мові наводиться як “God of the gaps” – “Бог білих плям”, коли невивчені або поки недоведені речі називають доказом божественності. Читати далі

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

Як підвищити імунітет дитини, щоб рідше хворіти ГРВІ? Таким питанням задається величезна кількість батьків. Навіть бабусі й дідусі знають про імунну систему, і що «імунна система нинішніх дітей, не та, що раніше, треба підняти імунітет».

Проблема – діти хворіють частіше, ніж хотілося б. Читати далі

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

Коли приходить час вакцинувати дитину, у батьків виникає маса питань. Факт, що в дитину будуть вводити ослаблену інфекцію або компоненти інфекцій, часто навіює страх. Частина батьків безперечно виступають за вакцинацію, частина батьків – безперечно проти, хтось просто, не вдаючись у подробиці, слухається свого лікаря, а найбільша частка – це ті, хто сумніваються.

Як працюють вакцини? Щеплення допомагають чи не допомагають? Яких дотримуватися інтервалів між щепленнями, якщо календар вакцинації порушено? Читати далі

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

«Нам треба прокапатися» – фраза, яку часто чують лікарі від пацієнтів чи то з кишковою інфекцією, чи з стабільною ішемічною хворобою серця, чи з чимось іще.

Потрібно розуміти, що лікує не крапельниця, а препарат. Читати далі

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

“Давай зіграємо в лікарню”, – інколи бавляться діти, – “ти будеш хворим, я тебе лікуватиму”. Звичайна ситуація. А тепер уявіть, що дитина грає хворого, а дорослий, включившись у гру і втративши спокій, возиться з пацієнтом місяцями, роками. Дивна ситуація, чи не так?

Синдром Мюнхгаузена – порушення, коли пацієнт симулює симптоми, щоб отримати лікування, а також увагу та піклування, яких не вистачає.

Як розпізнати фіктивну гарячку? Читати далі

Степан Бегларян   
дитячий лікар, Київ
розробник Beglaryan.net та Medstudia.com

Найбільш частим порушенням циклу сон-неспання є інсомнія (диссомнія), яка визначається як стан утрудненого початку сну і його підтримки. Нерідко поєднується з денною слабістю, зниженою працездатністю, сонливістю і потребує лікування в 12-18% популяції.

ВЕГЕТО-СУДИННІ ПАРОКСИЗМИ

У структурі загального травматизму ураження головного мозку складають 25-30%. На долю ЧМТ припадає близько 2/3 смертельних випадків і її образно називають «убивцею № 1» осіб у віці до 45 років.

Різноманітні причини хребцево-спинномозкової травми можуть бути зведені в наступні групи:

За даними різних авторів, пухлини головного мозку визначаються у 4-6 чоловік на 100 000 населення. Вони становлять 6% серед усіх онкологічних захворювань людини.

Пухлини спинного мозку складають біля 10-12%усіх пухлин ЦНС. Вони діляться на інтрамедулярні (внутрішньомозкові) і екстрамедулярні (позамозкові) і зустрічаються в співвідношенні 1:4. Серед екстрамедулярних пухлин найбільш часто зустрічаються менінгіоми і невриноми, серед інтрамедулярних переважають епендімоми, рідше – астроцитоми й олігодендрогліоми.

Нейроінфекції являють собою найбільш розповсюджену групу органічних захворювань нервової системи. Їх питома вага в загальній патології становить 35-37%.

Поліомієліт. Поліомієліт (син. епідемічний дитячий параліч, хвороба Гейне-Медіна) – гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, збудник котрого, попадаючи в нервову систему, селективно уражає передні роги спинного мозку і рухові ядра стовбура мозку, внаслідок чого виникають мляві паралічі і м’язові атрофії.

Інфекційні захворювання ЦНС – одна з найбільш частих форм неврологічної патології. В останні десятиріччя завдяки впровадженню нових діагностичних технологій і потужних антибактеріальних і противірусних препаратів досягнуті значні успіхи в лікуванні ще донедавна летальних захворювань. В той же час розширилися спектри збудників інфекційних захворювань нервової системи, почастішали змішані, атипічні форми, встановлені нові, вірусоподібні агенти (пріони).

ВІЛ-інфекція – важке захворювання, що характеризується повільним прогресуючим перебігом. Як правило, у патологічний процес утягуються практично усі життєво важливі органи і системи. Основною «мішенню» інфекційного процесу є імунна система, що обумовлює розвиток вираженого імунодефіциту.

Фокальні форми при ураженні м’язів обличчя, або шиї, або гортані проявляються у вигляді блефароспазму, тризма, оромандібулярної дистонії, параспазму обличчя, “спастичної кривошиї”, спастичної дисфонії; нерідко розвивається “писчий спазм”, “дистонічна нога”. Доцільне виділення двох форм торзіонної дистонії – ригідної та дистонічно-гіперкінетичної.

Нейрофіброматоз (хвороба Реклингаузена). Проявляється множинними пігментними плямами на шкірі кольору “кава з молоком”, пігментованими родимками та пухлинами шкіри та нервових стволів. Передається за аутосомно-домінантним типом з високою пенетрантністю. В основі захворювання лежить аномалія розвитку ектодерми та мезодерми. При периферичній формі пухлини локалізуються безпосередньо в шкірі та нервових стволах. Діагноз центрального нейрофіброматозу ставлять при поєднанні вогнищевого ураження мозку з периферичними проявами (пігментні плями, пухлини в шкірі та на периферичних нервах) або при багатовогнищевій симптоматиці.

Як і на поперековому рівні, основний шийний рефлекторний синдром проявляється у формі прострілів – гострого шийного болю – цервікаго, або цервікалгії – підгострого або хронічного шийного болю.

Спадкова мотосенсорна невропатія, тип І. Аутосомно-домінантна форма. Основними критеріями діагнозу є: аутосомно-домінантний тип успадкування; дебют захворювання – переважно 1 – 2-е десятиріччя життя; ураження дистальних відділів кінцівок у вигляді м’язевої слабкості, атрофій і порушень чутливості; зниження швидкості проведення імпульса по моторним і сенсорним волокнам; гістологічні ознаки: ущільнення і збільшення периферичних нервів, аксональна атрофія із сегментарною демієлінізацією; повільно прогресуючий характер перебігу.

Важливим у діагностиці є дослідження цереброспинальної рідини. При діабетичній, гострій і хронічній запальній демієлінізуючій полірадикулоневропатії, при СНІДі підвищення концентрації білка є одним із діагностичних критеріїв.

Тазово-стегновий тип Лейдена-Мебіуса. Критерії діагнозу: рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою тип успадкування, дебют захворювання в віці 20-60 років, м’язова слабкість і атрофії м’язів тазового пояса, стегон, по мірі прогресування – втягнення м’язів плечового пояса, лопаток, верхніх кінцівок.

Хвороба Іценко-Кушинга (базофільна аденома гіпофіза із надлишковим виділенням АКТГ) проявляється втомлюваністю, в’ялістю, розладами сну, підвищенням АТ, порушенням жирового обміну, статевої функції, ураженням кісток і шкіри, стероїдною міопатією. Схожий за клінікою синдром може спостерігатися при дисфункції гіпоталамуса.

Синдром ВСД розвивається частіше усього на фоні клімаксу і запальних захворювань малого тазу внаслідок супутньої дисфункції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи.

Симптоматика полірадикулоневропатій має наступні особливості: на початку захворювання вражається один-два нерви, а через декілька тижнів-місяців процес поступово захоплює всі кінцівки з розвитком частіше усього чутливої форми полірадикулоневропатії, яка характеризується болем, парестезіями, розладами поверхневої чутливості.

Гепатит – це дифузне запалення печінки.

У 90 % випадків гепатити викликаються гепатотропними вірусами. За інфікування гепатотропними вірусами патологічний процес локалізується переважно у печінці, а гепатит є основною і єдиною клінічною формою перебігу хвороби. Гепатит також можуть викликати вірус Епштейн-Барр, ЦМВ, аденовіруси, які не входять до групи гепатотропних вірусів. За інфікування цими вірусами печінка уражається рідко, а гепатитне є основною клінічною формою перебігу цих захворювань. У 10 % – причини гепатиту залишаються невстановленими, однак це також можуть бути ще невідомі людині віруси. На сьогодні відомо 9 гепатотропних вірусів, які спричиняють гепатити.

• Вірус гепатиту А (HAV) – спричиняє гепатит А, до 35-40 років гепатит А переносить майже все населення світу.
• Вірус гепатиту В (HВV) – спричиняє гепатит В, HВV інфіковано більше 2 млрд. людей, у 400 млн. осіб це хронічна інфекція.
• Вірус гепатиту С (HСV) – спричиняє гепатит С, у 400 млн. осіб це хронічна інфекція.
• Вірус гепатиту D (HDV) – спричиняє гепатит D, який характеризується тяжким та дуже тяжким перебігом, уражає лише осіб інфікованих HВV.
• Вірус гепатиту Е (HЕV) – спричиняє гепатит Е, поширюється у вигляді водних епідемій в країнах з жарким теплим кліматом.
• Вірус гепатиту F (HFV) – спричиняє гепатит F з фекально-оральним механізмом передачі, вивчається.
• Вірус гепатиту G (HGV) – спричиняє гепатит G, HGV у різних країнах світу інфіковано від 0,4-20 %.
• TTV-вірус – спричиняє гострі на хронічні захворювання печінки, вивчається.
• SEN-вірус – спричиняє гострі на хронічні захворювання печінки, вивчається.

  За перебігом вірусні гепатити поділяються на гострі і хронічні.

  Гострий вірусний гепатит – дифузне запалення печінки яке триває від кількох тижнів до 6 місяців. Умовно виділяють затяжний перебіг гострого гепатиту, який триває від 3-х до 6-ти місяців. Хронічний вірусний гепатит – дифузне запалення печінки яке триває більше 6 місяців, зазвичай пожиттєво. За ступенем вираженості клінічної симптоматики гострі гепатити можуть перебігати в:

• Безсимптомних формах: 1.1. інапарантна; 1.2. субклінічна.
• Маніфестних формах: 2.1. без жовтянична; 2.2. жовтянична.

  За інапарантного перебігу інфекційного процесу – відсутня клінічна симптоматика, показники загально-клінічних та біохімічних досліджень крові знаходяться в межах норми, однак виявляються специфічні маркери збудника та відповідні імунологічні зрушення. За субклінічного перебігу інфекційного процесу – також відсутня клінічна симптоматика, однак крім специфічних маркерів збудника та імунологічних зрушень виявляються біохімічні та патогістологічні зміни. За маніфестного безжовтяничного перебігу – виявляється неспецифічна клінічна симптоматика у вигляді інтоксикаційного, горячкового, астено-вегетативного синдромів. За маніфестного жовтяничного перебігу – наявна специфічна симптоматика гепатиту (жовтяниця, темна сеча, ахолічний кал тощо). Жовтяничні форми гепатиту за ступенем тяжкості поділяються на легкі, середньої тяжкості та тяжкі. У перебігу жовтяничних форм гепатитів виділяють наступні періоди: інкубаційний, продромальний (дожовтяничний), розпалу хвороби (жовтяничний) та реконвалесценції. В свою чергу період розпалу хвороби поділяється на три фази: наростання, максимального розвитку та згасання жовтяниці.

Етіологічні особливості HCV.

Спорадичні формихвороби повязані з антитілами чи токсинами, що пригнічують активність ADAMTS 13. Хронічна рецидивнаформа повязана з вродженою недостатністю ензиму. Величезні мультимерипризводять до агрегації тромбоцитів. Тромбоцитарні тромби порушуютькровопостачання мозку, нирок, інших органів з міріадою симптоматики. Асоціює зСЧВ, вагітністю, ВІЛ, ліками (хініни, тіклопідін, циклоспорин, цитостатики).

Інгаляційні β₂-агоністи тривалої дії (салметерол, формотерол) застосовуються як додаток до ІГКС при недостатній ефективності останніх.

Ступеневий підхід до базисної терапії бронхіальної астми в дітей

Базисну терапію проводять щоденно, тривалим курсом, поетапно, залежно від ступеня тяжкості астми, індивідуальних особливостей дитини, ефективності і переносимості медикаментів, а також із застосуванням ступеневого підходу – «сходинка вверх» і «сходинка вниз».

Обсяг рідини за годину розраховується : діурез за попередній годину + утрати на перспірацію (1 мл/кг) + обсяг патологічних добових утрат (20 мл/кг при блювоті і діареї + 10 мл/кг на кожен градус підвищеної температури)

Режим регідратації проводять хворим, у яких явища токсикозу сполучаються з вираженими розладами периферичного кровообігу, але без серцевої недостатності.

Пневмонія – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах дитячого організму. За іншими поглядами , під пневмоніями слід розуміти групу різних по етіології, патогенезу і морфологічній характеристиці гострих вогнищевих інфекційно-запальних захворювань легенів з обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальні, вірусні (РС-вірус, грип тощо), вірусно-бактеріальні, грибкові та викликані внутрішньоклітинними збудниками атипових пневмоній (мікоплазми, хламідії, герпес, цитомегаловірус), найпростішими збудниками – пневмоцисти та нші.

ВИДИ ЗБУДНИКІВ ПНЕВМОНІЇ.

У дітей раннього віку: стрептококи групи В; (Streptococcus agalactiсaе); Staphylococcus aureus; Listеria monocytogenes; Еscherichia coli; Кlebsiella pneumoniae; рідше: – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis; Вordetella pertussis; Сhlamydia trachomatis, Cytomegalovirus; Herpes simplex; гриби р.Candida; Мicoplasma hominis; Рneumocystis carinii; віруси(респіраторносинтиціальний, парагрип, грип, аденовіруси), вірусно-бактеріальні асоціації.

У дітей дошкільного віку: віруси, бактерії (Streptococcus pneumoniae- пневмокок), Haemophilus influenzae; Муcoplasma pneumoniae, Сhlamуdophila pneumoniae.

У віці від 7 до 15 років: Streptococcus pneumoniae (пневмокок), Streptococcus pyogenes, Нaemophilus influenzae, Mуcoplasma pneumoniae, Сhlamуdophila pneumoniae.

Патогенез. Головним шляхом проникнення інфекції в легені е бронхогенний. Бактерії потрапляють з носової частини глотки в бронхи в слизу з верхніх дихальних шляхів, проникають у респіраторні бронхіоли і далі в паренхіму легень, зумовлюючи запальні зміни. Якщо запалення обмежується ділянкою навколо бронхіол, розвивається лобулярна пневмонія; при поширенні бактерій у межах одного сегмента виникає сегментарна пневмонія, в межах частки легені — часткова (крупозна) пневмонія. У дітей патологічний процес рано охоплює регіонарні лімфатичні вузли (бронхопульмональні, біфуркаційні, паратрахе-альні). Внаслідок дії патогенного збудника в легеневій тканині (в альвеолах) виникають місцеві зміни — запальний набряк, гіперсекреція, через що утруднюється газообмін між кров’ю та альвеолярним повітрям, зменшується надходження кисню ззовні, погіршується альвеолярна вентиляція. Киснева недостатність, що розвивається при пневмонії, насамперед позначається на діяльності ЦНС (в’ялість, вередливість, адинамія, зниження апетиту, розлад сну). Зміни серцево-судинної системи у хворих на пневмонію зумовлені як ураженням ЦНС, так і недостатністю дихання, токсикозом. При тяжкій пневмонії виникають енергетично-динамічна недостатність міокарда, дегенеративні зміни в м’язі серця і судинах, підвищується проникність капілярів. Гіпоксемія призводить до спазму артеріол малого кола кровообігу, легеневої гіпертензії. Зміни реологічних властивостей крові, ацидоз, полігіповітаміноз, що характерні для пневмонії, також сприяють розвитку серцево-судинної недостатності. При пневмонії у дітей раннього віку спостерігаються зміни ряду функціональних систем: травної (зниження активності ферментів травних соків, порушення моторики травного каналу, розвиток метеоризму, дисбактеріозу, парентеральної диспепсії), ендокринної, видільної, імунологічної реактивності. При тяжкій пневмонії у дітей рано розвивається полігіповітаміноз з дефіцитом аскорбінової кислоти та вітамінів групи В, порушуються обмінні процеси: кислотно-основний стан (ацидоз метаболічний або змішаний, водно-сольовий (затримання в організмі рідини, натрію хлориду, гіпокаліємія), білковий, вуглеводний та ліпідний обмін. Порушення газообміну при пневмонії в початкових стадіях компенсується за рахунок таких реакцій: задишки, тахікардії, зміни периферичної циркуляції (у відповідь на гіперкапнію та гіпоксемію відбувається спазм периферичних судин — підвищення артеріального тиску та зростання швидкості кровотоку), активізації транспортної функції еритроцитів (підвищена здатність еритроцитів переносити кисень).