Інфекційний мононуклеоз – це гостре малоконтагіозне інфекційне захворювання вірусної етіології, що характеризується гарячкою, лімфаденопатією, гепатолієнальним синдромом, запальними явищами носо- і ротоглотки, змінами гемограми.

Етіологія. Більшість авторіввизнають вірусну етіологію інфекційного мононуклеозу. Збудником вважають вірус Епштейна-Барр, який належить до ДНК-вмісних лімфопроліферативних вірусів родини Herpesviridae. До теперішнього часу немає пояснення знаходження вірусу Епштейна-Баррне тільки за інфекційного мононуклеозу, а й за інших лімфопроліферативних захворювань.

Епідеміологія. Джерелом збудника інфекції є хворі й вірусоносії. Механізм передачі – повітряно-крапельний, але існує можливість контактного, аліментарного і трансфузійного шляхів передачі інфекції. Контагіозність хворих низька. Зараженню сприяє тісний контакт хворих і здорових людей. Захворювання зустрічається переважно у вигляді спорадичних випадків і частіше у дітей та осіб молодого віку, після 35-40 років – як виключення.

Патогенез. Збудник проникає до організму через верхні дихальні шляхи і слизову оболонку ротоглотки. В патогенезі виділяють 5 фаз: І фаза – проникнення збудника, II –лімфогенний занос вірусу в регіонарні лімфатичні вузли і їх гіперплазія, ІІІ – вірусемія і генералізація процесу, IV – фаза інфекційно-алергічних проявів, V – формування імунітету й одужання.

Останнім часом інфекційний мононуклеоз вважають хворобою імунної системи. Вірус не руйнує інфіковані В-лімфоцити, а стимулює їх розмноження, може тривалий час персистувати в них. Основний механізм ушкодження інфікованих клітин – це утворення специфічних цитотоксичних Т-кілерів, які здатні розпізнавати інфіковані клітини. Для інфекційного мононуклеозу характерна також активізація Т-лімфоцитів-супресорів, які пригнічують розмноження й диференціацію В-лімфоцитів, що робить неможливим розмноження інфікованих клітин.

Патологічна анатомія. Тканини хворих на мононуклеоз можуть досліджуватися прижиттєво (біопсія), а також при автопсії померлих від ускладнень.

Біопсійний метод дослідження мигдаликів і лімфатичних вузлів використовується для диференційної діагностикиз пухлинами лімфоїдної тканини. В біоптатах мигдаликів знаходять інтенсивну проліферацію клітин, багаточисельні мітози. Макроскопічно лімфовузли помірнозбільшені, не більше 2-х см, консистенція м'яко-еластична, на розрізі соковиті, рожево-білого кольору. Гістологічно спостерігається інфільтрація капсули лімфоцитами. Маргінальний синус місцями лакунарно розширений та переповнений лімфоцитами. Лімфатичні фолікули значно збільшені, їх гіперпластичні світлі центри складаються здебільшого з бластних клітин і гістіоцитів, багатих мітозами. Така картина спостерігається в найбільш активній фазі захворювання.

Селезінка збільшена в 2-3 рази в розмірах. Капсула та трабекули набряклі, витончені та інфільтровані лімфоїдними клітинами. Збільшення селезінки відбувається за рахунок гіперплазії червоної пульпи, вякій виявляються поліморфні бластні клітини. Біла пульпа залишається майже незміненою.

Морфологічно визначають також проліферацію елементів системи макрофагів, дифузну або вогнищеву інфільтрацію тканин атиповими мононуклеарами, іноді знаходять неглибокий вогнищевий некроз у печінці, селезінці, нирках, центральній нервовій системі.

Клініка. Розрізняють такі клінічні форми інфекційного мононуклеозу: типові та атипові (безсимптомні, стерті); за тяжкістю – легкі, середньої тяжкості і тяжкі; за перебігом – неускладнені, ускладнені, рецидивні.

Клінічна діагностика інфекційного мононуклеозу базується на підставі гострого початку захворювання, гарячки, ангіни, збільшення периферичних лімфовузлів, гепатолієнального синдрому і характерних змін лейкограми (лімфо- і моноцитоз, мононуклеари).

Інкубаційний період – від 5-ти до 20-ти днів, іноді до 30-40 днів. Гарячка – найчастіший і часом перший симптом захворювання. Температура частіше спочатку субфебрильна і впродовж 2-4-х днів сягає максимуму (38,5-40ºС). Явища гіпертермії рідкісні. Температурна крива може бути постійною, ремітуючою, двохвильовою, неправильного типу. Тривалість гарячкового періоду від 5 до 14 днів, інколи – довше (до 1 міс. і більше). Зниження температури переважно літичне.

Лімфатичні вузли збільшуються в 100% випадків. Лімфаденопатія має генералізований характер. Найхарактерніше збільшення задніхі передніх шийних лімфовузлів. Вони збільшені інколи до 2-3-х см в діаметрі, ненагноюються, деколи навколо них спостерігається пастозність клітковини. Зменшення розмірів лімфовузлів триває до 15-20-го дня хвороби, інколи довше.

Ураження носо- і ротоглотки є постійним симптомом. У хворих відзначається біль у горлі, утруднення носового дихання зі слабовираженим ексудативним компонентом, значне збільшення носоглоткових мигдаликів і їх запалення, почервоніння слизової оболонки ротоглотки, наявність петехій і енантеми на слизовій оболонці порожнини рота та гранульозного фарингіту, збільшення піднебінних мигдаликів. Ангіна може бути катаральною, фолікулярною, лакунарною, некротичною, іноді псевдодифтерійною, виникає з перших днів хвороби. Нашарування білувато-жовті, жорсткуваті, легко знімаються.