Розрізняють побутову і професійну захворюваність на сибірку.

Найчастіше захворювання спостерігається теплої пори року.

Залежно від шляхів проникнення в організм спор можуть бути різні клінічні форми сибірки: легенева (виникає у разі вдихання мікробів), кишкова (у разі харчування зараженим м'ясом, молоком). Хвороба має дуже тяжкий перебіг і часто закінчується смертю.

Найбільш часто (95-98%) у людини розвивається шкірна форма сибірки, яка проявляється утворенням специфічної виразки — карбункулу (pustula maligna, carbunculus malignus).

Патогенез. В основі патогенезу сибірки лежить специфічна токсемія, яка зумовлюється сибірковим токсином.

Зараження відбувається у разі попадання спор на пошкоджену шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів чи травного каналу. Зараження самими паличками (вегетативними формами) відбувається рідше.

У разі інфікування людини спорами B. anthracis швидкість їхнього проростання залежить від вірулентності мікроорганізму: чим вища вірулентність, тим швидше йде процес, і вже за кілька годин з'являються вегетативні форми, здатні утворювати капсули, які не тільки продукують токсичні субстанції, а й захищають мікроб від фагоцитозу. Блокування перших і найпотужніших систем неспецифічного захисту і визначає особливості місцевого патологічного процесу (розплавлювання, а не нагноєння тканин) і здатність збудника безперешкодно поширюватися в організмі.

Найчастіше B. anthracis проникають в організм людини через шкіру. В патогенезі шкірної форми сибірки можна виділити такі різновиди: карбункульозну, едематозну, бульозну, еризипелоїдну. Кожна з цих форм унаслідок генералізації процесу може призвести до виникнення сибіркового сепсису.

В ділянці проникнення збудника виникає осередок коагуляційного некрозу шкіри й підшкірної основи. Ступінь місцевих змін залежить як від вірулентності мікроба, так і від чутливості до нього організму. У разі високої вірулентності мікроорганізму й чутливості організму до сибірки місцеві зміни можуть бути виражені слабко або їх зовсім не буває, а захворювання перебігає за типом сибіркового сепсису.

Ураження шкіри при сибірці залежить від специфічних продуктів життєдіяльності палички, так званого чинника смерті. Коли в ділянці проникнення паличок сибірки мало і продукованого ними "чинника смерті" недостатньо, зміни з боку шкіри мають незначний, обмежений характер. За наявності у первинному осередку великої кількості збудників вони можуть проникати в кровоносне русло й осідати в місцях вторинної локалізації.

Легеневій формі сибірки властива відсутність на початковому етапі уражень слизової оболонки трахеї та бронхів. Крім того, значна частина бактерій, що потрапили з пилом, може виділятися з дихальних шляхів з мокротинням.

При повітряно-краплинному зараженні спори не проростають у місці проникнення, тобто на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Лише ті спори, які проникли в регіонарні лімфатичні вузли (середостінні, прибронхові), проростають, починають активно розмножуватися й утворювати токсин, що супроводжується і первинною місцевою реакцією (збільшення регіонарних лімфовузлів, відчуття тиснення і біль за грудиною, кашель і т.д.). В регіонарних лімфатичних вузлах поступово формуються вогнища геморагічного некрозу, що завершує першу фазу патогенезу при повітряно-пиловому механізмі зараження.

Друга фаза патогенезу починається з моменту виходу збудника з лімфатичних вузлів у кров'яне русло. Клінічно це проявляється тяжкою токсемією, диссимінацією збудників, у тому числі ураженням легень, плеври, слизових оболонок дихальних шляхів, кишечнику і ЦНС.

Розвиток дихальної недостатності зумовлюється різким підвищенням проникності судин легеневої тканини, що призводить до зниження її повітроносності, набряку, різкого зниження дихальної поверхні і, як наслідок, – до аноксемії та гіпоксії, порушення ритму дихання і серцевої недостатності.

Кишкова й легенева форми сибірки розвиваються, як правило, вторинно внаслідок гематогенного рознесення збудника. За кишкової форми виникає серозно-геморагічне запалення кишечнику (кишечний карбункул) з розвитком набряку очеревини і випоту в черевну порожнину.

Легенева форма сибірки майже завжди супроводжується розвитком сибіркової септицемії з тяжкою інтоксикацією, розвитком інфекційно-токсичного шоку, численними метастазами в різні органи.

Тяжкі форми сибірки дуже швидкоплинні, смерть зазвичай настає вже в 1-й тиждень хвороби, іноді – у перші дні.

Перенесене захворювання залишає тривалий імунітет.

Патологічна анатомія. Мікроскопічне дослідження виявляє в ділянці карбункула різке повнокров'я і гостре серозно-геморагічне запалення, причому тканина розволокнена, лімфатичні судини розширені, поверхневий шар шкіри некротизований, утворює кірку. Клітинна реакція виражена слабо; лейкоцитів у ділянці запалення зовсім не видно. Іноді спостерігається некроз судинних стінок, тромбоз судин.

Реґіонарні лімфатичні вузли збільшені, набряклі, просочені кров'ю; під мікроскопом видно картину серозно-геморагічного лімфаденіту з безліччю бацил у тканині вузлів.

Зміна легень за легеневої форми сибірки характеризується серозно-геморагічною пневмонією, вогнищевою чи захоплює значні частини легень з явищами плевриту. В середостінні спостерігається серозно-геморагічний лімфаденіт; тканина середостіння в стадії різкого набряку.