Синдром ВСД розвивається частіше усього на фоні клімаксу і запальних захворювань малого тазу внаслідок супутньої дисфункції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи.

Радикулалгії обумовлені іритацією корінців і нервів внаслідок запальних захворювань придатків, зв’язок або здавлення цих утворень вагітною маткою.

Енцефалопатія і вогнищеві порушення кровопостачання розвиваються частіше внаслідок токсикозу вагітних, що супроводжується змінами функції нирок (підвищення АТ, азотемія).

Мієлопатичні розлади при ішемії спинного мозку спостерігаються при фіброміомах матки великих розмірів і у ІІ-ІІІ триместрі ускладненої вагітності. Під час фізичної роботи або ходи раптово виникають приступи слабкості ніг, парестезії. Під час короткого відпочинку ці розлади проходять. Пароксизмальні розлади пізніше можуть переходити у більш стійкі з розладами сечовипускання і дефекації (по типу затримки).

Зміни водно-електролітного (кальцієвого) обміну можуть проявлятися тетанічними симптомами.

Ураження сполучної тканини. Вузликовий периартеріїт, висковий артеріїт, червоний вовчак, ревматизм часто супроводжуються синдромами енцефалопатії, поліневропатії, міастенії, міопатії.

Патогенез цих порушень обумовлений аутоімунними дегенеративно-запальними змінами в оболонках головного, спинного мозку та кровоносних судинах.

Ревматизм може ускладнюватись церебральними порушеннями з переважним ураженням підкіркових вузлів – малою хореєю. Домінуюча раніше концепція “церебрального ревмоваскуліта”, як часта причина ураження нервової системи виявилася хибною. Ураження мозкових судин при ревматизмі – раритет.

Серед причин мозкових інсультів помітне місце займають як первинні васкуліти, так і васкуліти при захворюваннях сполучної тканини. Особливої уваги привертає синдром Снедонна, яки пов’язаний з антифосфоліпідним фактором – чи не самою частою причиною ішемічних інсультів у молодих пацієнтів.

Висковий артеріїт (хвороба Хортона) характеризується різким локальним болем у висковій ділянці. При пальпації спостерігається потовщена і болюча вискова артерія.

Вузликовий периартеріїт патоморфологічно характеризується ураженням мілких артерій з розвитком по їх ходу щільних вузликів. Оскільки до процесу можуть приєднуватися судини практично усіх органів і тканин, у тому числі і нервової системи, то клінічні прояви хвороби украй різноманітні.

Хвороби крові (злоякісна анемія – хвороба Адісона-Бірмера, лейкоз, лімфогранулематоз, геморагічні діатези).

Анемія Адісона-Бірмера і її неврологічні розлади – фунікулярний мієлоз і поліневропатія в своїй основі мають один і той же патогенетичний фактор – дефіцит вітаміну В_12. Патологічні зміни більш виражені в задніх і бокових канатиках спинного мозку, тому клінічна картина характеризується поєднанням чутливих і рухових розладів переважно в нижніх кінцівках.

Лейкози нерідко супроводжуються ураженням нервової системи внаслідок того, що в судинах і оболонках розвиваються злоякісні лейкозні інфільтрати. Частіше всього уражається спинний мозок з розвитком картини поперечного мієліту. За розвитком і перебігом виділяють два типи ураження – судинний і псевдотуморозний. Основою судинного типу є тромбози і крововиливи, часто множинні, що характеризуються гострим розвитком парезів, паралічів, мовних розладів. Псевдотуморозний тип обумовлений масивною інфільтрацією клітинними елементами мієлоїдного ряду різних рівнів нервової системи і проявляється поступовим наростанням загальномозкових і вогнищевих сисмптомів, епілептичними припадками.

Геморагічні діатези (гемофілія, тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа), геморагічний капіляротоксикоз (хвороба Шенлейн-Геноха) проявляються одною головною ознакою – схильністю до кровотечі. Ураження нервової системи є наслідком крововиливів у головний мозок, мозкові оболонки, спинний мозок.

Ендокринні захворювання. Нерідко супроводжуються різними нервово-психічними і нервово-м’язовими порушеннями. Деколи неврологічні симптоми є провідними скаргами пацієнта.

Дисфункція щитовидної залози. Гіпертіреоз (гіперфункція щитовидної залози). Достатньо часто зустрічається міастенія, у 5% хворих слабкість є основною скаргою, у половини хворих слабкість є одним із симптомів. В проксимальній мускулатурі слабкість виражена більше, ніж в дистальній.

Ураження кортико-спинального тракту при тиреотоксикозі проявляється підвищенням тонусу у м’язах ніг, гіперрефлексією, підошовними патологічними знаками.

Гіпертіреоз може визивати ейфорію, але більш частим його проявом є гіперактивність. Майже у всіх хворих спостерігається тремор, частота якого ідентична фізіологічному, але амплітуда звичайно більше.

Очна симптоматика, яка пов’язана з гіпертіреозом, ділиться на два основних типа. До першого типу відноситься ретракція повік, широкі очні щілини, рідке кліпання. Пошкодження другого типу визвані патологічними змінами в орбіті і її структурах. До них відносяться виражений екзофтальм, двоїння, біль в очах, офтальмоплегія.

Гіпопаратіреоз частіше обумовлений зниженням секреції паратгормону із зниженням рівня кальцію в сироватці крові. Клінічно це проявляється тетанічними судомами, які виникають частіше в дистальній мускулатурі. Деколи можуть спостерігатися епілептичні припадки, які клінічно не відрізняються від приступів ідіопатичної епілепсії. На КТ виявляються внутрімозкові кальцифікати.

При гіперпаратіреозі неврологічна симптоматика спостерігається в 50-70% випадків. Найбільш часто спостерігається міопатичний синдром. Він характеризується переважним ураженням мускулатури ніг, швидкою втомлюваністю, м’язовою гіпотонією, болем у кінцівках.

Ураження гіпоталамуса та інших ендокринних залоз (гіпофіза, наднирників та ін.).