Менінгококова інфекція – гостра антропонозна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка спричиняється менінгококом. Характеризується поліморфізмом клінічних проявів у вигляді назофарингіту, менінгококового менінгіту, менінгококового сепсису.

Етіологія. Збудник менінгококової інфекції – Neisseria meningitidis належить до роду Neisseria, родини Neisseriaсеае. Це нерухомий, грамнегативний диплокок, аероб, розмірами 0,6-0,8 мкм, нагадує кавове зерно, розміщується частіше попарно, внутрішньоклітинно. Культивується на середовищах, що містять сироватку людини або тварини. З руйнуванням мікроба виділяється сильний ендотоксин. Має 13 серологічних груп: А, В, С, D, X, Y , Z, 29E, W-135, H , I , K , L. Менінгокок групи А викликає епідемії, а В і С – спорадичні випадки у міжепідемічний період. У зовнішньому середовищі менінгокок нестійкий, гине при 60^ºС – через 10 хв, при100^ºС – за 30 секунд. У висушеному харкотинні за кімнатної температури може зберігатися до 3 днів. Пряме сонячне проміння руйнує збудник упродовж 2-8-и годин. У сироватковому агарі живе до 2-х діб. Чутливий до дезрозчинів.

Епідеміологія. Джерелом збудника інфекції єхвора людина і “здорові” носії. Найбільш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі на менінгококовий назофарингіт, які можуть виділяти збудника впродовж 3-4-х тижнів. Менінгококове носійство спостерігається досить часто й переважно в тих колективах, де виявлені випадки менінгококової інфекції. На 1-го хворого з типовими клінічними ознаками припадає до 2000 “здорових” носіїв. Вониє не тільки джерелом інфекції, а й самі за певних несприятливих умовах можуть захворіти на тяжкі форми менінгококової інфекції. Механізм передачі інфекції – повітряно-крапельний. Виділяється збудник із кашлем, чханням, при розмовіна невелику відстань. Можлива передача збудника через воду, харчові продукти, посуд, іграшки тощо, але в розповсюдженні інфекції їх значення дуже обмежене.

Сприйнятливість людей до менінгококовоїі нфекції невисока. За епідемічних спалахів хворіє не більше 10-15% населення, переважно діти до 10 років, у яких найчастіше виявляють назофарингіт і носійство. Підйом захворюваності спостерігається кожні 10-25 років. Сезонність зимово-весняна. Імунітет після перенесеної хвороби стійкий, типоспецифічний. Повторні захворювання зустрічаються зрідка.

Патогенез. Збудник попадає на слизову оболонку носоглотки. У 10-30% випадків виникає захисна реакція у вигляді катарального запалення. Клінічно це – назофарингіт. Подолавши місцеві бар’єри, менінгококи потрапляютьу лімфатичну, кровоносну систему (основний шлях їх проникнення – гематогенний), що відповідає фазі бактеріємії. З розпадом менінгококів виділяються токсини (фаза токсемії), які мають здатність уражати ендотелій судин. Подолавши гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), який складається з ендотеліальних клітин капілярів і мікроглії, збудник попадає до м’якої мозкової оболонки, викликаючи розширення судин, стаз, ексудацію, клітинну проліферацію, вихід лейкоцитів у спинномозкову рідину. Запальний процес може поширюватися навколосудинними просторамина головний і спинний мозок. Мікроб має властивість осідати на судинній стінці, спричиняючи специфічний тромбоваскуліт, що веде до коагулопатії, появи геморагічного синдрому й виникнення інфекційно-токсичного шоку. При цьому спостерігаються значні зрушення в згортальній системі. Існують дві фази гемокоагуляційних зрушень. Перша фаза гіперкоагуляції – стадія тромбогеморагічного синдрому, яка передує явищам колапсу і за якої спостерігаються високі показники вмісту фібриногену, позитивна проба на фібриноген В, депресія фібринолітичної активності. Ця фаза в клініці пропускається. Друга фаза – гіпокоагулемії або коагулопатії споживання, за якої знижуються показники протромбінового індексу, подовжується час толерантності до гепарину, знижується фібринолітична активність. На 5-6-й день в гемостатичній системі спостерігається тенденція нормалізації більшості показників. Розвиток тромбогеморагічного синдрому, враховуючи клінічні прояви хвороби, є одним із об’єктивних критеріїв оцінки тяжкості хвороби й вибору методів корекції гемостазу.

Із ушкодженням судинної стінки мікроб потрапляє в шкіру, викликає некроз епідермісу з утворенням підшкірних крововиливів, дрібних поверхневих виразок. Якщо збудник попадає в оболонку очей, це призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Крім того, менінгокок може спричиняти артрити, бурсити, вражати нирки, наднирники, ендокард, легені. Такі ураження бувають самостійними, безодночасного запалення мозкових оболонок.

Внаслідок гіперпродукції ліквору виникає набряк мозку, що може призвести до вклинювання мозочка у великий потиличний отвір зі стисканням довгастого мозку. Це – одна із причин смерті в перший тиждень хвороби. У дітей раннього віку інколи зустрічається церебральна гіпотензія (церебральний колапс). Основна його причина – нервоворефлекторні зрушення, що зумовлюють грубі зміни водно-сольового обміну. Інколи можливий інший шлях проникнення інфекції – через решітчасту кістку, обминаючи при цьому загальне коло кровообігу.

Причиною смерті хворих може бути гостра наднирникова недостатність (крововиливи в наднирники), описана як синдром Уотерхауза-Фрідеріксена, блискавичний варіант менінгококемії.

Патологічна анатомія. Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.

Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.