Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВ) – широко розповсюджена антропонозна хвороба, яка викликається герпесвірусом людини 5-го типу (цитомегаловірусом). Характеризується широким спектром клініко-патогенетичних варіантів перебігу з пожиттєвою, переважно безсимптомною, персистенцією збудника в інфікованому організмі.

Етіологія. Збудник ЦМВ-інфекції – цитомегаловірус (ЦМВ, CMV) є одним із восьми патогеннихдля людини герпесвірусів. ЦМВ – це ДНК-вмісний вірус, діаметром 120-140 нм. Нуклеокапсид вірусу оточений ліпопротеїновою оболонкою, яка має зовнішні виступи. ДНК вірусу кодує утворення 230 різних протеїнів та ферментів, одним з яких є ДНК-полімераза, яка бере участь у реплікаціївірусу. Функції більшості інших протеїнів ще не вивчено.

Виділяють 2 серотипи і багатоштамів ЦМВ, між якими є певні антигенні відмінності.

В клітини органів-мішеней ЦМВ проникає шляхом ендоцитозу за допомогою глікопротеїнів зовнішньої оболонки. Вірусна ДНК вмонтовується в ДНК клітини-мішені, деможе тривалий час залишатися в неактивному стані, або ж починає інтенсивно реплікуватися. ЦМВ викликають загибель уражених клітин, однак цитопатичний ефект розвивається досить повільно.

ЦМВ зберігають життєздатність впродовж 2-х тижнів за кімнатної температури, гинуть за 10-20 хв. за температури 56°С і за 7 хв. – під впливом ультрафіолетових промінів. На ЦМВ згубно впливають органічні жиророзчинники, ефір, а також звичайні антисептики, в тому числі й мила.

Епідеміологія. Джерелом ЦМВ-інфекції є лише людина – хвора чи вірусоносій. У хворих ЦМВ виявляється в сечі, випорожненнях, слині, крові, спермі, вмісті піхви, лікворі, молоці матері та інших біологічних рідинах. Найбільш тривало, впродовж кількох років після перенесеної хвороби, ЦМВ може визначатисяу слині та сечі.

Передача ЦМВ відбувається різними шляхами: контактним, статевим, контактно-побутовим, аліментарним, повітряно-крапельним, вертикальним, гемотрансфузійним і трансплантаційним. Тісні побутові контакти (через предмети догляду, іграшки, посуд тощо) зумовлюють першу хвилю захворюваності на ЦМВ-інфекцію у дітей віком до 3-х років. Друга хвиля захворюваності, яка спостерігається в період статевого дозрівання, пов'язана з контактним (при поцілунках) та статевим шляхами інфікування.

Від матері до дитини ЦМВ може передаватися антенатально (трансплацентарно та через інфіковані навколоплідні води), інтранатально (у пологах) і постнатально (через молоко матері). Ризик зараженняплод у залежить від часу інфікування матері. Вертикальна передача вірусу відбувається, як правило, за первинного інфікування жінки підчас вагітності незалежно від форми перебігу інфекційного процесу (маніфестногочи латентного). Ризик зараження плоду у випадку первинного інфікування вагітної становить 40%. Під час "хронічної" ЦМВ-латенціїта рецидивів ЦМВ-хвороби, вертикальна передача вірусу вважається неможливою, оскільки материнські антицитомегаловірусні імуноглобуліни класу G захищають плід від зараження. Однак, ці імуноглобуліни не вберігають плід від інфікуванняу випадку зараження вагітної іншим серотипом вірусу.

Повітряно-крапельний, гемотрансфузійний та трансплантаційний шляхи передачі ЦМВ мають невелике епідеміологічне значення.

Патогенез. Проникнення ЦМВ в організм людини відбувається через слизові оболонки респіраторного тракту, зовнішні статеві органи та травмовану шкіру. В місці проникнення відбувається локальне розмноження вірусу, яке не супроводжується місцевою запальною реакцією, після чого він потрапляє в кров і з нею розноситьсядо органів-мішеней. Потрапивши в кров, ЦМВ також проникають у лімфоцити тамоноцити, де тривало зберігаються, не розмножуючись.

Реплікація ЦМВ відбувається в клітинах органів-мішеней викликаючи їх трансформацію. Морфологічні ознаки ЦМВ-трансформації однотипні незалежно від того, які клітини уражені. Трансформовані клітини великих розмірів з ексцентрично розміщеним ядром, яке містить 1-2 ацидофільних включення у вигляді зерен. З часом ці клітини відторгуються і виявляються у біологічних рідинах організму (слині, сечі, вмісті піхви тощо).

Мішенню ЦМВ може бути будь-яка клітина організму людини, однак найчастіше уражаються епітеліальні клітини слинних залоз, канальців нирок, бронхів, жовчних проток, вивідних проток підшлункової залози; інколи – секреторні клітини наднирників, щитоподібної залози, гіпофіза, печінки; ще рідше – фібробласти, клітини глії, ретикулярніклітини. ЦМВ-трансформація клітин та місцеві запальні процеси призводять до порушення функцій ураженого органа. Так, з ураженням епітелію вивідних проток слинних та підшлункової залоз порушується відтік їх секретів, виникає сіалоаденіт чи панкреатит; ураження епітелію жовчних протоків та гепатоцитів порушує відтік жовчі, виникає гепатит. Ураження ендотелію проксимальних відділів звивистих канальців нирок призводить до розвитку інтерстиціального нефриту, ендотелію внутрішньолегеневих бронхів та альвеол – до розвитку серозно-десквамативної пневмонії. За ураження кардіоміоцитів має місце міокардит, епендімальних та адвентиціальних клітин ЦНС – продуктивний менінгіт та менінгоенцефаліт, інколи хоріоретиніт; ендотеліальних клітин внутрішнього вуха – ендолабіринтит.

Зазвичай гостра ЦМВ-інфекція восіб із нескомпроментованою імунною системою клінічно ніяк не проявляється чи перебіг відбувається у вигляді мононуклеозоподібного синдрому з переважною локалізацією патологічного процесу в слинних залозах. Ураження інших органів (легень, серця, печінки, нирок, підшлункової залози тощо) у імунокомпетентних осіб спостерігається зрідка, причому виникають нетяжкі ушкодження, які вбільшості випадків не супроводжуються клінічною симптоматикою.