Патогенез і патоморфологія. Для проникнення мікроба через шкіру достатньо подряпини, садна або якої-небудь іншої мікротравми. Не виключена можливість подолання ним непошкодженої шкіри. Збудник легко проникає в слизову оболонку очей, дихальних шляхів і травного каналу.

Розвиток клінічної форми у великій мірі залежить не лише від місця інокуляції збудника, але й від його вірулентності, інфікуючої дози, неспецифічної й імунологічної резистентності макроорганізму. Туляремійні бактерії по лімфатичних капілярах заносяться в регіонарні лімфовузли, де інтенсивно розмножуються, викликаючи запальну реакцію тканин й утворення первинних бубонів. При загибелі мікробів звільняється ендотоксин, проникнення якого в кров зумовлює загальну інтоксикацію організму. Якщо бар'єрна функція лімфовузлів недостатня, розвивається бактеріемія. З плином крові мікроби проникають у паренхіматозні органи, викликаючи їхнє вогнищеве ураження. Паралельно відбувається алергізація організму, яка суттєво впливає на перебіг хвороби та її клінічні прояви.

Патологічний процес можна розділити на такі фази:

Проникнення й первинна адаптація збудника; лімфогенне занесення; первинні регіонарно-вогнищеві й загальні реакції; гематогенні метастази і генералізація; вторинна полівогнищевість; реактивно-алергічні зміни; зворотний метаморфоз і видужання (Г. П. Руднев, 1970). Нерідко інфекційний процес обмежується першими трьома фазами.

В уражених лімфовузлах і внутрішніх органах утворюються численні специфічні туляремійні гранульоми, які є некротичними вогнищами у вигляді біло-жовтих вузликів, що нагадують туберкульозні горбики. Вони складаються з фібробластів, нейтрофільних та еозинофільних клітин, які згодом дегенерують, некротизуються і склерозуються. Частина гранульом розсмоктується.

В первинних бубонах, зв'язаних з місцем інокуляції збудника, може відбутися нагноєння з проривом гною через шкіру. Гранульоматозні й некротичні процеси у вторинних бубонах, які виникають внаслідок гематогенного поширення інфекції, як правило, перебігають без деструкції. В ряді випадків уражаються піднебінні мигдалики.

При патологоанатомічному розтині знаходять збільшені внутрішні органи з великою кількістю гранульом. Печінка, селезінка, нирки та серцевий м'яз зазнають паренхіматозної й жирової дегенерації, місцями розміщені лімфоїдні інфільтрати. На слизовій оболонці кишок можна побачити некрози, виразкування, набряк і грануляцію. При ураженні органів дихання виявляють гнійний або гнійно-некротичний ларинготрахеобронхіт із зливними вогнищами некрозу та їхнім сирнистим переродженням, крупновогнищеву пневмонію і плеврит.

Клініка. Інкубаційний період при туляремії — частіше в межах 3-7 діб, іноді скорочується до декількох годин або, навпаки, подовжується до 2-3 тиж.

Захворювання починається гостро— з ознобу й швидкого підвищення температури тіла до 38-40 °С. Рано з'являються інтенсивний біль голови, запаморочення, м'язовий біль, виражене нездужання, втрачається апетит; можливі блювання, носові кровотечі. Хворі нерідко ейфоричні. Обличчя і кон'юнктиви гіперемовані, судини склер розширені. У дітей перших років життя можуть з'являтися риніт, фарингіт. На шкірі іноді виникає еритематозне, папульозне, везикульозне або геморагічне висипання, на слизовій ротової порожнини — петехії. Язик вкритий нальотом. Багато підшкірних лімфовузлів збільшені до розмірів горошини або волоського горіха. Вже з 2-го дня пальпується збільшена печінка, на 5-8-й дні – селезінка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Аналіз крові вказує на лейкопенію, паличко-ядерний зсув, лімфо- й моноцитоз, підвищену ШОЕ. При тяжкому перебігу хвороби з'являється лейкоцитоз, зникають еозинофіли. В сечі – альбумін, еритроцити, лейкоцити, циліндри.

Протягом першого тижня гарячка постійного типу, далі – ремітуюча, рідше – інтермітуюча або хвилеподібна. Триває 1-5 тиж, знижується літично. В період реконвалесценції може зберігатися субфебрилітет.

Залежно від локалізації основного патологічного процесу розрізняють такі клінічні форми: бубонну, виразково-бубонну, око-бубонну, абдомінально-бубонну, абдомінальну (кишкову), легеневу і генералізовану. За тривалістю перебігу туляремія буває затяжною й рецидивуючою. Перебіг хвороби може бути легким, середньої тяжкості й тяжким.

Бубонна форма туляремії найчастіше зумовлена проникненням збудника крізь шкіру. Вона характеризується запаленням і збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Частіше уражаються пахвові, ліктьові, пахвинні й стегнові; при аліментарному зараженні — підщелепні та шийні лімфовузли (мал. 1, 2).

Бубони утворюються на 2-3-й день хвороби, добре контуруються, не злучені з шкірою, малоболючі. В половини хворих вони розсмоктуються протягом 1-4 міс, в ряді випадків нагноюються і на 4-5-й тиждень перетворюються на виразки. З утворених нориць виділяється вершкоподібний гній без запаху. Рубцювання нориці відбувається поволі. Зрідка настає склерозування бубону. При септичному перебігу туляремії далеко від місця інвазії збудника виникають вторинні бубони. Вони менших розмірів, ніж первинні, малоболючі, не нагноюються.

Виразково-бубонна форма виникає внаслідок укусу інфікованими кровосисними комахами або гризунами. На місці проникнення збудника іноді можна відмітити послідовну появу плями, папули, везикули, пустили та виразки. Діаметр виразки не перевищує 1 см, вона має кратероподібну форму, малоболюча, вкривається темною кірочкою. Може приєднатися регіонарний лімфаденіт, який перебігає за типом первинних бубонів.

Око-бубонна форма розвивається при проникненні збудника крізь слизову оболонку очей. Вона характеризується виникненням фолікулярного кон'юнктивіту, іноді з папулами й некротичними виразками. Повіки дуже набряклі. З очної щілини виділяється жовтий гній. Процес частіше однобічний, рогівка уражається рідко. При пальпації визначаються щільні, болючі підщелепні, передньошийні й навколовушні лімфатичні вузли.