Остеомієліт — це інфекційне запалення всіх елемен тів кістки — кісткового мозку, ендосту, компактної і губ частої речовини, періосту, а також прилеглих м'яких тканин.

Остеомієліт виникає при попаданні в кістковий мозок патогенних мікроорганізмів, які розмножуються, якщо є для цього сприятливі умови. Сама кістка певний час є досить стійкою до мікрофлори і звичайно уражується вторинно.

Розрізняють остеомієліт гематогенний, післятравма- тичний, вогнепальний, післяопераційний. За клінічним перебігом його ділять на гострий і хронічний.

Гематогенний остеомієліт

Гематогенний остеомієліт найчастіше зустрічається у дітей (2—5 років) і локалізується переважно в метафі-зарних ділянках довгих кісток. Збудником остеомієліту може бути будь-який мікроорганізм, що попадає в кістку із первинного вогнища, як правило з порожнини рота або мигдаликів (після ангіни). Однак передумовою розвитку остеомієліту є сенсибілізація і понижена імуно-реактивність організму дитини, а інколи — місцеві фактори (травма, переохолодженая, перевтома тощо). За Т. П. Краснобаєвим, існує блискавична токсична форма остеомієліту, яка протягом кількох днів може закінчи тись смертю дитини, септикопіємічна форма, при якій одночасно виникає процес в кількох кістках, і місцева форма.

Клінічні симптоми. Місцевий гематогенний остеомієліт починається гостро з дуже високого (до 40 °С) підвищення температури тіла і виникнення місцевого болю. Дитина не спить, плаче. В перший день інших клінічних ознак запалення може не бути, за винятком посилення місцевого болю під час постукування по кістці. В цьому періоді важливим засобом ранньої діагностики є локальна електротермометрія і остеотоно-метрія (визначення внутрішньокісткового тиску).

Клінічні симптоми наростають поступово, протягом кількох днів — з'являється набряк ураженого сегмента кінцівки, локальна гіпертермія і захисна антал-гічна контрактура. Різко збільшується лейкоцитоз із зміщенням лейкоцитарної формули вліво, а також швидкість осідання еритроцитів. На оглядових рентгеногра мах у перші 2 тижні патологічних змін у кістці не видно. Після 7—10-го дня хвороби за допомогою комп'ютерної томографії у збільшеному вигляді визначають вогнища за порівняльною щільністю кісткової тканини. Локалі зацію вогнища можна визначити також за допомогою ультразвукової ехолокації, локальної електротермомет-рії або дистанційної термодіагностики (тепловізор).

Якщо дитину інтенсивно не лікувати, то процес прогресує— вогнище збільшується за розмірами, розпов сюджується вздовж кістки і на боки, розвивається тромбоз судин і некроз кістки. Клінічно з'являється місцева гіперемія на фоні набряку та інфільтрації тканин, біль і температура не зменшуються, дитина виснажується і загальний стан її дуже тяжкий. І тільки після самовільної декомпресії кістки (прориву гнійника під окістя) дитина вперше глибоко засне. З проривом гнійника гострі явища поступово стихають і процес переходить у хронічну форму. Тоді визначають місцеву флюктуацію. Якщо підокісного гнійника своєчасно не розкрити, то він може відшарувати грубе окістя на значному протязі кістки, прорватись у м'які тканини з утворенням міжтка-нинної флегмони, а потім — на поверхню шкіри у вигляді нориці. Одночасно починають переважати продуктивні процеси у кістці. З'являються періостальні нашарування і чітко починають відмежовуватись ділянки здорової і змертвілої кісток. Резорбція проходить по зонах, де судини під час запалення не затромбувались і збереглось кровопостачання, утворюється клітинний грануляційний вал і кісткові секвестри. На рентгенограмах виявляють явища періоститу, дефекти кісткової тканини, охоплені зоною склерозу, секвестри тощо. Розплавлення вільних секвестрів під впливом лізосомних ферментів і функціонування свища може продовжуватись безмежно довго. Нориці закриваються і відкриваються, запальний процес може рецидивувати.

Лікування хворих на гематогенний остеомієліт слід починати якнайскоріше, в умовах стаціонару, щоб зупинити запальний процес на ранній стадії і не допустити до значної деструкції кісткової тканини. Хворому іммобілізують кінцівку, призначають антибактеріальну терапію (оотеотропні широкого спектра дії антибіотики, сульфаніламіди), десенсибілізуючу та імунну — пасивну (антистафілококову плазму, гамма-глобулін тощо) і активну (продігіозан, лізоцим, метилурацил), детоксика-ційну терапію і загальнозміцнювальне лікування. Досліджують чутливість мікрофлори до антибіотиків з мигдаликів, а потім з вогнища. Якщо протягом 4—5 днів не вдається зупинити прогресування процесу (біль і темпе ратура не зменшуються, наростає лейкоцитоз), то доцільно (в стадії ексудації) зробити ранню операцію — кілька фрезових дірчастих отворів у передбачуваній ділянці вогнища кістки і зашити рану м'яких тканин. Якщо при цьому виявляють гній, то рану дренують. Декомпресійна трепанація зменшує внутріш-ньокістковий тиск і біль, попереджає розповсюдження процесу в кістці, а через зроблені отвори можна підвес ти систему для постійного краплинного внутрішньокіст- кового введення антибіотиків і антисептиків або про мивну систему до затухання процесу. Субперіостальний гнійник розтинають, промивають і рану дренують. Більш широких втручань в гострому періоді не застосовують, щоб не генералізувати гнійного процесу.

При хронічному гематогенному остеомієліті та його рецидивах поряд з консервативною терапією, в тому числі виготовленою аутовакциною, проводять секвестрек- томію, фістулонекректомію, радикальні резекції кістки в межах здорових тканин з застосуванням кісткової пластики. Щоб забезпечити радикальність перед операцією, обов'язково слід робити контрастну фістулографію і вводити фарбуючу речовину (брильянтовий зелений, метиленовий синій), щоб визначити хід нориці, можливі її розгалуження в м'яких тканинах тощо. Основним завданням оперативного лікування є радикальне видалення гнійного вогнища, щоб забезпечити за-живлення рани первинним натягом.

Внутрішньокістковий абсцес Броді — це обмежене невелике вогнище некрозу епіфізарної ділянки кістки (найчастіше великогомілкової) з його резорбцією і утво ренням порожнини, а інколи — мікросеквестрів. Збудни ком, як правило, є маловірулентний стафілокок.