Вітряна віспа – це гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, антропоноз із повітряно-крапельним механізмом передачі. Характеризується ураженням шкірних покривів і слизових оболонок, помірною інтоксикацією, гарячкою, поліморфним макуло-папуло-везикульозним висипом.

Етіологія. Збудником вітряної віспиє вірус Varicella – Zoster родини вірусів герпесу (Herpes viridae). Містить ДНК, нуклеокапсид, має розміри 120-200 нм., вкритий ліпідною оболонкою. Розмножується внутрішньоклітинно, утворюючи внутрішньоядерні включення. Вірус вітряної віспи й вірус оперізувального лишаю – два варіанти одного й того ж вірусу.

Епідеміологія. Джерелом збудника інфекції є людина, хвора на вітряну віспу або на оперізувальний герпес, починаючи з кінця інкубації (останні 1-2дні) і до 5-го дня після появи останнього елементу висипки. Механізм передачі – повітряно-крапельний. Зараження може відбуватися на великій відстані (поширення інфекції з одного поверху чи приміщення в інше тощо). Сприйнятливість людей висока, особливо дітей віком від 5 до 9 років. Значно рідше хворіють діти 1-4 та 10-14 років. Близько 10% випадків захворювання припадає на осіб віком 15 років і старше. Захворюваність підвищується холодної пори року. Можуть бути епідемічні спалахи в дитячих установах. Після перенесеної хвороби формується стійкий імунітет на все життя.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів.Можливо, саме тут відбувається реплікація і первинна репродукція вірусу, хоча виражених змін в ділянці проникнення інфекції не спостерігається. Збудник лімфатичними шляхами проникає в кров (вірусемія). У цей період збудника можна виділити із крові або генералізованої по всьому тілі екзантеми (вмісту везикул).

Вірус тривалий час може зберігатися в організмі у вигляді латентної інфекції і накопичуватися в задніх корінцях спинного мозку та спинномозкових гангліях. При цьому, в нервовій системі спостерігаються крововиливи і запальна інфільтрація в нервових вузлах із подальшим розвитком дистрофії гангліозних клітин і нервових волокон. Виявляють характерні ядерні включення – тільця Арагао. Значно рідше аналогічні зміни відбуваються в задніх і передніх рогах спинного мозку, пограничному стовбурі симпатичного нерва. З ослабленням імунної системи латентна інфекція активується.

Патологічна анатомія. Типовий процес розпочинається з появою в ядрах шиповидного шару епідермісу базофільних вірусних включень. Потім цитоплазма клітин починає піддаватись коліквації з утворенням спочатку сітчастої дистрофії, за якої від цитоплазми залишаються лише вузькі радіальні смуги між накопиченою рідиною. В подальшому ці смуги і ядро розчиняються, вірусні включення надходять у цитоплазму. Клітина губить свої шипи та перетворюється набалон (балонна дистрофія, яка є фактично некрозом). Вказані зміни окремих клітин за їх розривів поступово спричиняють утворення в епідермісі дрібних порожнин, заповнених міжтканинною рідиною. Ці порожнини зливаються й утворюють одну спільну камеру, дно якої – гермінативний шар епідермісу, а дах – висхідний роговий шар. Паралельно з дистрофічними змінами в оточуючих клітинах шиповидного шару утворюються гігантські багатоядерні клітини. В дермі при цьому спостерігається помірна гіперемія.

Інколи вітряна віспа характеризується зливними висипаннями геморагічного характеру, ерозіями та дрібними виразками на слизових оболонках, дрібновогнищевими ареактивними некрозами у внутрішніх органах. Звнутрішніх органів найчастіше уражаються легені та печінка, в яких знаходять фокуси некрозу з оточуючим їх геморагічним валом. Внаслідок цих змін органи набувають строкатого вигляду. Такими ж змінами характеризується і вроджена вітряна віспа.

Клініка. Інкубаційний період триває від 11 до 21-го дня (частіше 14-17 днів). За класифікацією В.М. Верцнера (1963 р.), розрізняють наступні форми вітряної віспи:

• Типова (varicella typica).