Дифтерія – гостра токсикоінфекційна хвороба, антропоноз, з аерогенним механізмом зараження, яка спричиняється коринебактеріями і характеризується місцевим фібринозним запаленням (перш за все – слизових оболонок рото- і носоглотки), явищами загальної інтоксикації з переважним ураженням серцево-судинної танервової систем.

Етіологія. Збудник Corynebacterium diphtheriae (C.d.) – паличка Леффлера – грампозитивна, нерухома, не утворює спор, має булавоподібні потовщення на кінцях за рахунок включень – волютинових зерен (тільця Бабеша-Ернста), які легко визначити за спеціального забарвлення (за Нейссером, Леффлером). У препаратах із матеріалу, взятого у хворих або носіїв, коринебактерії часто розміщуються у вигляді літери V або розсипаних сірників, однак спостерігається і надзвичайний поліморфізм дифтерійних бактерій. Для культивування С.d. в середовище необхідно додавати білок (сироватковий, кров’яний агар тощо). Виділяють 3 культурально-біохімічних типи збудників: gravis, mitis, intermedius (на сьогодні останній практично не зустрічається).

Збудники дифтерії досить стійкі до низьких температур, до висихання; температура 60ºС інактивує їх в чистій культурі впродовж 45-60 хвилин, однак у патологічному матеріалі (за наявності білкового захисту) вони витримують нагрівання при 90ºС до години. Кип’ятіння, а також звичайні концентрації дезінфектантів убивають їх досить швидко (впродовж 1-2 хвилин). Чутливі збудники і до багатьох антибіотиків (еритроміцину, ампіциліну, бензилпеніциліну, тетрацикліну, цефалоспоринів тощо).

Коринебактерії здатні продукувати нейрамінідазу, гіалуронідазу, гемолізин, дермонекротоксин, які сприяють приживленню мікробів у місці проникнення на слизову оболонку, формуванню незавершеного фагоцитозу тощо. Однак основною рисою збудників дифтерії є утворення екзотоксину, який засилою дії поступається тільки ботулінічному і правцевому токсинам. Екзотоксин єосновним фактором патогенності, що зумовлює пригнічення біосинтезу клітинног обілка. За здатністю утворювати екзотоксин коринебактерії дифтерії поділяються на токсигенні та нетоксигенні, однак взаємовідносини між цими типами вивчено ще недостатньо: останніми роками описана здатність токсигенних штамів втрачати (можливо, під впливом антибіотиків та інших факторів) можливість продукувати екзотоксин і, навпаки, нетоксигенні коринебактерії під дією деяких факторів (наприклад, бактеріальних фагів ротоглотки) спроможні відновити продукування екзотоксину (лізогенна конверсія, за Чистяковою І.В., 1971). Це має суттєве практичне значення: наявність у хворого з клінічною картиною дифтерії (або ангіни) нетоксигенних штамів коринебактерій дифтерії підтверджує діагноз дифтерії.

Дифтерійний екзотоксин – білкова речовина, володієантигенними властивостями, які зберігаються й після обробки формаліном чи задії температурних факторів, що й дозволило одержати анатоксин – засіб для активної профілактики дифтерії. Заантигенними властивостями коринебактерії поділяються на кілька серотипів,виділяють також більше 20 фаготипів.

Епідеміологія. Джерела збудників інфекції: 1. Хворі на дифтерію з останнього дня інкубації і до повного звільнення від збудників, що настає у різних хворих у різні строки. 2. Носії коринебактерій – серйозна епідеміологічна небезпека в неімунному колективі, домінуюче джерело в сучасній епідеміологічній ситуації. Наявність “здорового носійства” не дозволяє робити оптимістичного прогнозу щодо ліквідації дифтерійної інфекції. Тривалість носійства (реконвалесцентного та “здорового”) різна: транзиторне (одноразове знаходження збудника), короткочасне (до 2 тижнів), середньої тривалості (до 4 тижнів), затяжне (більше 1 міс.) та хронічне (більше 3-х міс.). Ріст числа носіїву тому чи іншому регіоні нерідко є провісником епідемії дифтерії. Більше носіїв реєструється серед дорослого мігруючого населення, що має суттєве епідеміологічне значення. Щеплення дозволяє швидше звільнитися від носійства.

Механізм передачі збудників – аерогенний. Шляхи передачі: повітряно-крапельний, повітряно-пиловий, можлива передача й через предмети (іграшки, носовички, білизну тощо), а також через продукти харчування, де збудник здатний розмножуватися (молоко, креми тощо).

Сприйнятливість визначається рівнем антитоксичного імунітету (наявність антитіл в крові, заданими РПГА, в титрах 1:40 і вище вважається захисним), однак можуть хворіти і люди з досить високим вмістом антитіл (в титрах 1:320), але у щеплених захворювання має легший перебіг та меншу частоту і тяжкість ускладнень. Контагіозний індекс – 0,2-0,3. Хвороба після себе залишає досить напружений( але не пожиттєвий) антитоксичний і менш виражений антибактеріальний імунітет.

Сезонність – осінньо-зимова (як і для всіх інших крапельних інфекцій), однак унаслідок імунізації населення нерідко чітка сезонність зникає.

Патогенез. Вхідні ворота для збудника – слизові оболонки мигдаликів, ротоглотки, гортані, носа, очей, статевих органів, але може бутий у шкоджена шкіра (поверхня рани). В місці аплікації, якій сприяють виділення збудником гіалуронідази, нейрамінідази, наявність ЛОР-патології та інші фактори, що знижують резистентність слизової оболонки, коринебактерії розмножуються, виділяють екзотоксин, який викликає розширення судин, стаз крові в капілярах із підвищенням їх проникливості, пропотівання ексудату з фібриногеном, коагуляційний некроз епітелію та набряк м’яких тканин. За участю тромбокінази некротизованого епітелію фібриноген перетворюється у фібрин, утворюється фібринозна плівка. В місцях, укритих багатошаровим епітелієм, вся слизова інфільтрується фібринозним випотом, внаслідок чого плівки щільно з’єднані з підлеглими тканинами (дифтеритичне запалення). Багатошаровий епітелій щільно з’єднаний з підслизовою оболонкою та іншими тканинами, внаслідок чого екзотоксин активно всмоктується в кров, що нерідко призводить до значного загального токсикозу, вираженого місцевого набряку, виникнення, такзваних, токсичних форм дифтерії (особливо за дифтерії ротоглотки, інколи – носа).