Дефіцит кровозабезпечення сітківки за характером може бути загальний або місцевий. Загальний, здатний спричинити порушення в сітківці, виникає тільки в умовах п ограничних станів (при масивних крововтратах). Порушення кровозабезпечення сітківки внаслідок дії місцевих чинників відзначається часто, воно зумовлене непрохідністю центральної артерії сітківки (ЦАС) або центральної вени сітківки (ЦВС) та їхніх гілок.

НЕПРОХІДНІСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЇ АРТЕРІЇ СІТКІВКИ АБО ЇЇ ГІЛОК.

Етіологія і патогенез. Розрізняють емболію, тромбоз і спазм ЦАС. Емболія виникає внаслідок потрапляння в артеріальне русло жирових речовин, бульбашок повітря, клітин метастатичних пухлин та інших часток. Часто емболія спостерігається в умовах ендокардиту, метастазування злоякісних новоутворень, травм, лікарських помилок при внутрішньо-артеріальному введенні лікарських препаратів.

Тромби найчастіше утворюються в разі ушкодження стінки судин при цукровому діабеті, гіпертонічній хворобі, склерозі або порушенні системи згортання крові.

Спазм ретинальних судин виникає у випадку мозгової патології, підвищення артеріального тиску, мігрені, хвороби Рейно, отруєння хініном тощо.

Клініка. Відзначається раптовий розлад зору у вигляді цілковитої сліпоти за умови непрохідності центрального стовбура або випадіння ділянки поля зору при закритті артеріальної гілки. В осіб із циліоретинальною артерією (додатковий артеріальний стовбурець, котрий проходить від судинного кільця до жовтої плями) центральна частина сітківки забезпечується кров’ю незалежно від ЦАС і цілковите її закупорювання не позначається на функції жовтої плями, гострота зору зберігається, але поле зору стає “трубчастим”.

Офтальмоскопічна картина в разі гострої непрохідності ЦАС така:

сітківка набрякла, мутна, молочно-білого кольору. На її тлі ділянка центральної ямки контрастує яскраво-червоною плямою; це явище дістало назви симптому вишневої кісточки. Виникнення його пояснюється тим, що ділянка центральної ямки, представлена колбочками, зберігає свою прозорість і колір. За наявності циліоретинальної артерії вся ділянка жовтої плями не змінюється.

Артерії очного дна різко звужені; вени спочатку не змінюються, але потім також звужуються. У подальшому набряк сітківки зменшується, симптом вишневої кісточки поступово зникає і в ділянці центральної ямки з’являється крапчастість. Абсолютне припинення кровопливу в судинах більш ніж на 40 хв загрожує загибеллю всіх нервових волокон сітківки, що призводить до атрофії зорового нерва. Як правило, залишковий кровообіг зберігається, і це дає офтальмологу більше часу для проведення заходів по відновленню кровообігу. У разі своєчасного відновлення зір нормалізується, при запізнілому — не відновлюється або поліпшується незначною мірою.

Незважаючи на схожість симптомів емболії, тромбозу і спазму, клінічна картина їх має деякі відмінності, що дають змогу визначити характер порушення циркуляції.

Спазм виникає, як правило, у молодих людей, найчастіше після стресових ситуацій, іноді після перенесених грипу, малярії, при інтоксикації.

Тромбоз характерний для осіб старшого віку, клінічна картина розвивається повільніше, але прогресивно: зір може раптово погіршитись, потім відновитися й знову знизитись, а згодом настає цілковита втрата зору. Тромбоз артеріальних судин сітківки за патогенезом близький до інфаркту міокарда, проте термін “інфаркт сітківки” практично не вживається.

Емболія виникає раптово, дуже показний анамнез. Розлад зору відзначається в період травми, внутрішньоартеріальної інфузії, в умовах латентного ендокардиту або прогресуючого новоутворення. Вважають, що емболія і травмування завжди розвиваються на тлі вторинного спазму судин.

Лікування.Необхідна екстрена терапія. Оскільки безпосередню причину закупорювання встановити часом важко, призначають судинорозширювальні та тромболітичні препарати. Зняття спазму сприяє відновленню кровообігу і переміщенню ембола (якщо він є) із головного стовбура в одну гілок. Призначають вдихання амілнітриту, інгаляції карбогену, уводять ретробульбарно ацетилхолін, сублінгвально — нітрогліцерин. Застосовують внутрішньовенне діафілін або еуфілін. Показане лікування лазером. Потім призначають антикоагулянти.

ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ВЕНИ СІТКІВКИ ТА ЇЇ ГІЛОК.

Етіологія і патогенез. Закупорювання вен сітківки трапляється частіше, ніж артерій. Тромбоз вен відбувається внаслідок змін у судинній стінці, порушень швидкості кровопливу та фізико-хімічних зсувів у самій крові, які часто спостерігаються при гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, атеросклерозі, інфекціях.

Клініка. Зір порушується так само несподівано, як і в разі непрохідності артерії, але ніколи не втрачається цілком. При офтальмоскопії вени широкі, більш темні, ніж звичайно, багато дрібних і великих крововиливів, схожих на язики полум’я, поблизу венозних стовбурів (мал.УІП, див. уклейку). Можливий крововилив у склисте тіло. Очне дно нагадує картину “розчавленого помідора”. Це відбувається внаслідок того, що відплив крові перекритий, а приплив артеріями триває. Кров, не знаходячи виходу, починає проникати крізь стінки судин, дрібні венозні стовбурці розриваються. Крововиливи розсмоктуються поступово (місяцями), після них залишаються виражені дегенеративні зміни сітківки.