Хронічні лейкемії розподіляють на хронічні мієлопроліферативні та хронічні лімфопроліферативні захворювання. Такий розподіл грунтується на приналежності пухлинних клітин до мієло- чи лімфопоезу.

Хронічні мієлопроліферативні захворювання – це група хронічних лейкемій, що виникають із клітин мієлоїдного ряду (попередників гранулоцитів, моноцитів, еритроцитів, тромбоцитів). Згідно сучасних класифікацій до мієлопроліферативних захворювань належать:

• хронічна мієлоїдна лейкемія;
• хронічна моноцитарна та мієломоноцитарна лейкемії;
• ідіопатичний мієлофіброз (остеомієлофіброз);
• есенціальний тромбоцитоз;
• поліцитемія справжня (еритремія);
• мієлодиспластичний синдром.

Серед наведених вище нозологій частіше зустрічаються хронічна мієлоїдна лейкемія та справжня поліцитемія (еритремія).

 Хронічні лімфопроліферативні захворювання (ХЛПЗ) – походять із клітин лімфоїдного ряду (Т- і В- лімфоцитів). Сучасна класифікація (ВООЗ, 2001) пухлин лімфатичної системи, куди входить і група ХЛПЗ, враховує велику кількість ознак (цитологічних, гістологічних, приналежність до певної ділянки лімфовузла, імунофенотип) субстратних клітин. Спрощено цю класифікацію можна представити наступним чином:

• В-клітинні пухлини із клітин-попередників;
• зрілоклітинні  В-клітинні пухлини (в цю групу входять зокрема хронічна лімфоїдна лейкемія і множинна мієлома);
• екстранодальні В-клітинні лімфоми;
• В-клітинна проліферація з можливістю пухлинної проліферації;
• Т-лімфоми/лейкемії із клітин попередників Т-лімфоцитів (ранні Т-клітинні пухлини).
• зрілі Т-клітинні пухлини та пухлини із кілерних клітин;
• Т-клітинні лейкемії та лейкемії із кілерних клітин/ дисеміновані лімфоми;
• екстранодальні лімфоми;
• екстранодальні шкірні лімфоми;
• пухлина невизначеної лінії та стадії диференціювання;
• периферичні Т-клітинні нодальні лімфоми.

Серед лейкемій лімфатичного походження в Україні частіше зустрічаються хронічна лімфоїдна лейкемія та множинна мієлома. Також зростає захворюваність на лімфоми.

Хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ) – виникає внаслідок порушень на рівні стовбурової клітини – клітини попередниці мієлопоезу. Субстратом пухлини переважно є клітини гранулоцитарного паростку.

 ХМЛ вперше описана в 1845 році.

Епідеміологія. Щорічна захворюваність – 1,0-1,7 : 100 000 населення. Пік захворюваності припадає на 4–5  десятиліття життя.

ХМЛ складає 15% від всіх лейкемій у дорослих, поодинокі випадки спостерігаються в юнацькому та дитячому віці.

Чоловіки хворіють частіше за жінок.

Етіологія. Етіологія як і у всіх злоякісних пухлин до кінця не визначена. Доведеною вважається роль іонізуючого випромінювання:

• серед постраждалих від атомного бомбардування (Японія, 1945) ХМЛ розвинулася через 11 років у 30% випадків.
• серед пацієнтів, які піддавалися променевій терапії з приводу анкілозуючого спондилоартриту, ХМЛ через 4 роки в 20 % випадків.
• серед жінок, які піддавалися променевій терапії з приводу раку шийки матки, ХМЛ через 9 років в 30 % випадків.
• Патогенез
• За сучасними даними основну роль у розвитку хвороби відіграють  молекулярно-генетичні порушення на рівні клітини попередниці мієлоїдного паростку.
• Філадельфійська хромосома (Ph-хромосома), вперше описана при ХМЛ у 1960 році, як утворення при транслокації генетичного матеріалу між 9 та 22 хромосомою. В результаті цього утворюється химерний ген (онкоген) BCR–ABL, котрий продукує патологічний білок з підвищеною тирозин кіназною активністю, та стимулює патологічну проліферацію клітин.
• Поряд з цим патологічний протеїн захищає пухлинні клітини від запуску програми клітинної смерті (апоптозу), котрий в нормі регулює  клітинну популяцію.
     Патологічна Рh–хромосома виявляється у  пухлинних клітинах 95% хворих. У інших 5% визначається нетипова локалізація онкогену, що вказує на основну роль цитогенетичної аномалії в патогенезі ХМЛ. 

Класифікація

Клінічні варіанти ХМЛ:

• типова ХМЛ філадельфійською фромосомою (Ph+);
• атипова ХМЛ без філадельфійської фромосоми (Ph-);