Токсикозами (гестозами) називається стан вагітних жінок, який виникає у зв’язку з розвитком всього плідного яйця або його окремих елементів і характеризується різноманітними симптомами, із яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин.

При видаленні плідного яйця або його елементів захворювання зазвичай припиняється.

За терміном виникнення і клінічними проявами зазначені стани поділяються на 2 групи. Розлади, які проявляються в ранні терміни вагітності, частіше в І триместрі, називаються токсикозами. Якщо клінічні симптоми більш виражені в ІІ і ІІІ триместрах – такі стани називаються гестозами.

Для токсикозів найбільш характерні диспептичні розлади і порушення всіх видів обміну. Найбільш часто токсикоз проявляється нудотою і блювотою вагітних, гіперсалівацією. Рідше виявляються такі ускладнення вагітності як дермопатія (дерматоз), тетанія, холестаз, гостра жирова дистрофія печінки, тетанія вагітних, хорея вагітних, остеомаляція, артропатія.

Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гестозів.

Однозначно не визначені, вважається, що причин виникнення може бути декілька, але провідна роль належить порушенням функціонального стану ЦНС. До теорії виникнення належать токсимічна, рефлекторна, нейрогенна, ендокринна, алергічна.

І. Відмічено прямий зв’язок між частотою блювоти вагітних і біохімічним ступенем вираженості гіпертиреозу і рівнем хоріонічного гонадотропіну (ХГЛ). Рівень ХГЛ стрімко зростає в І триместрі і має максимальне значення на 10-12 тижні. Стани, при яких рівень ХГЛ зростає, особливо сильно (трофобластична хвороба, багатоплідна вагітність), асоційовані з важкими ранніми токсикозами вагітних. При блювоті вагітних відмічають тимчасове співпадання початку блювоти з піком вмісту ХГЛ. Низький вміст ХГЛ асоційований із невиношуванням і аномаліями розвитку.

ІІ. Встановлено, що післяродова депресія виникає рідше у жінок, які мали виражену симптоматику блювота вагітних, у порівнянні з жінками, які не мали токсикозу. У зв’язку з цим виникло твердження, що нудота і блювота є захисним механізмом. Крім того, завдяки надмірній блювоті попереджується вживання вагітною продуктів харчування, які можуть бути потенційно небезпечними для неї та ембріону.

Підтверджено, що наслідок вагітності для матері і плода при надмірній блювоті вагітних, а саме: вага плода, термін пологів, оцінка по Апгар, перинатальна смертність, частота аномалій плода, не відрізняється і не погіршуються у порівнянні із загальною популяцією. Але є взаємозв’язок з можливим розвитком пізнього гестозу і, як результат, затримкою розвитку плода в більш пізні терміни.

ІІІ. На користь алергічної теорії свідчать дослідження, при яких виявлено значне збільшення рівня гістаміну в сироватці крові жінок з важкими ускладненнями вагітності (надмірною блювотою, еклампсією, невиношуванням вагітності) у порівнянні з невагітними і при нормальному перебігу вагітності.

IV. В патогенезі блювоти вагітних ведучою ланкою є порушення нейроендокринної регуляції всіх видів обміну в результаті часткового (або повного) голодування і зневоднення, порушення функціонального стану центральної нервової системи. В ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу (невроз) проявляються розладами функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов’язані з вегетативними центрами диенцефальної ділянки. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть мати неправильний характер, причиною якого є зміни в рецепторах матки або в провідних шляхах, можливі зміни в самих центрах диенцефальної ділянки, що може змінити характер зворотних еферентних імпульсів. При порушеній чутливості нервової системи швидко виникають зміни рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча, блювота. Значну роль у розвитку раннього токсикозу відіграють нейроендокринні і обмінні порушення, в зв’язку з чим при прогресуванні захворювання поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім білкового метаболізму на фоні наростаючого виснаження і зниження маси тіла.

V. Встановлено зв’язок між надмірною блювотою вагітних і бактеріями. Свідченням цього є високий сироватковий рівень Іg І до Helicobacter pylory у пацієнток з токсикозом при порівнянні з контрольною групою. Збереження нудоти і блювоти у ІІ триметрі може бути в результаті інших захворювань ШКТ або пов’язане з наявністю Helicobacter pylory.

VІ. При дослідженні абортусів від жінок, які страждали важкими ранніми токсикозами, виявлена виражена патологія хоріону, яка характеризувалася зниженням інвазивної активності інтерстиційного цитотрофобласту, відсутністю внутрішньосудинного компоненту першої хвилі інвазії і наявністю матково-плацентарних артерій з неповною гестаційною перебудовою. Вказані фактори пояснюють важкість пошкодження плаценти при ранньому токсикозі у вигляді неповноцінного ангіогенезу вогнищевої атрофії синцитіотрофобласту, набряку і фіброзу строми ворсин.

Виявлені зміни матково-плацентарного кровообігу є пусковими в розвитку гестозів, які у більшості вагітних спершу не проявляється, але відіграють значну роль у розвитку гестозів ІІ і ІІІ триместрів.

Зміни в органах вагітної спершу мають функціональний характер, а згодом при наростанні зневоднення, катаболічних реакцій, інтоксикації недоокисленими продуктами переходять в дистрофічні процеси в печінці, нирках й інших органах.

У 55% вагітних з важкою блювотою спостерігаються виражені порушення функції печінки, які виявляються з допомогою лабораторних тестів – коагулограми, печінкових ферментів, що в подальшому може призвести до серйозних ускладнень ІІ половини вагітності, в тому числі до HELLP-синдрому. Спершу порушується синтез білків та антитоксична функція печінки, видільна функція нирок, а потім відбуваються дистрофічні зміни в ЦНС, легенях, серці.