В даний час найбільш поширеною в світовій практиці є класифікація сепсису, прийнята в 1991 році в США на Погоджувальній конференції товариств пульмонологів і реаніматологів (APCP SCCM). Конференція підвела підсумок проведених у попередні 15 років досліджень, що дозволили досягти певної ясності в питаннях патогенезу, діагностики та лікування сепсису. На конференції був запропонований термін синдром системної запальної відповіді. Автором цієї концепції вважають Р.Боуна.

Синдром системної запальної відповіді – неспецифічна системна реакція організму, що пошкоджує органи і тканини і спричинена різноманітними факторами “агресії”, в т.ч. інфекцією. Існування цього терміна зумовлене тим, що великий масив змертвілих тканин, продукти тканинного розпаду (при опіках, панкреонекрозі, гострій ішемії, політравмі) можуть заміняти бактерії в якості пускового механізму генералізованої реакції організму, яку клінічно неможливо відрізнити від стану зумовленого системною інфекцією. Отже, сепсис – загальна реакція на інфекцію, що проявляється системної запальною відповіддю.

ВИЗНАЧЕННЯ

СЕПСИС – генералізована, спонтанно-необернена інфекція, що проявляється системною реакцією на запалення.

Етіологія і патогенез

ПРИЧИНИ сепсису: різноманітні інфекційні процеси, діагностичні і терапевтичні процедури, інфікування інфузійних середовищ.

ФАКТОРИ, ЩО СПРИЯЮТЬ розвитку сепсису: імуносупресивна терапія, кортикостероїди, хіміотерапія, радіотерапія, порушення функції імунной системи (в т.ч. при хронічних інфекціях, цукровому діабеті, ВІЛ-інфекції).

Структура причин (“галузева” класифікація) (Савельев В.С., Гельфанд В.Р., Гологорский В.А. и др., 1999).

1.Хірургічний сепсис:

  – Рановий

  – Опіковий

  – Ангіогенний

  – Абдомінальний

    * панкреатогенний

    * перитоніальний

    * холангіогенний

    * інтестиногенний

2. Гінекологічний

3. Терапевтичний

4. Криптогенний

ЗБУДНИКИ – стрептококи, стафілококи, ентерококи, грам(-)флора (ешеріхії, клебсієла, ентеробактер, цітробактер, ацінетобактер, протей, псевдомонади), корінебактерії, біфідобактерії, лактобактерії, фузобактерії, неклостридіальні анаероби (часто це нормальна флора людини). Можливо гриби, паразити, віруси.

Флора в переважній більшості випадків – ендогенного походження.

Важлива особливість ендогенної (умовно-патогенної) флори – наявність у них перехресно реагуючих АГ (спільних з АГ людини). Це робить принципово неможливою виробку ефективного імунітету до опортуністичної інфекції. Мікрофлора біоценозів макроорганізму – це особлива “п’ята” тканинна структура поряд з епітеліальною, м?язевою, сполучною та нервовою тканинами. Тому і імунна реакція на неї не може бути вираженою в здоровому організмі. Головна роль в боротьбі з умовно-патогенною флорою належить фагоцитозу, АТ, реактивності Т-лімфоцитів. 

Основний механізм ендогенного інфікування – бактеріальна транслокація кишкової флори. Їй сприяють розлади гемодинаміки, гіпоксія, ішемія, травма, термінальні стани, геморагічний шок, кишкова непрохідність, тяжкі запальні захворювання та ін. стани. При цьому виникають розлади кровопостачання, уповільнення пасажу по кишечнику, зростає продукція оксиду азоту слизовою оболонкою кишечника, розвивається ендотоксемія, білкове голодування, грубі мікробіологічні зрушення внаслідок лікування а/б широкого спектру дії, знижується імунореактивність. Як наслідок порушується бар’єрна функція слизової оболонки кишки. 

Порушення бар?єрної функції веде до патологічної проникливості внутрішньої оболонки і може супроводжуватись переміщенням бактерій та/чи ендотоксинів з просвіту ШКТ в мезентеріальні лімфатичні судини і портальну систему. Бактерії і ендотоксини запускають системну запальну відповідь (в печінці активують Купферові клітини і гепатоцити, в лімфовузлах – клітини імунної системи). Відбувається продукція цитокінів та інших медіаторів запалення. Якщо захисна функція печінки недостатня – бактерії і ендотоксини потрапляють до системного кровотоку і сприяють розвитку ПОН.

Слід пам’ятати, що кишечник і асоційована з ним лімфоїдна тканина (gut associated lymphoid tissue) – найбільший імунний орган.

Проте, присутність мікрофлори сама по собі не може бути причиною сепсиса. СЕПСИС – не наслідок прямої дії мікроорганізмів на макроорганізм, а результат суттєвих порушень зумовлених дією ендогенних медіаторів системної запальної реакції, що утворюються макроорганізмом. Пусковий агент сепсису – патогенні фактори мікробної клітини і переважно її оболонки.