Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), описаний Есбахом у 1976 році, зумовлений вродженим дефіцитом сурфоктанта. Цей синдром зустрічається як у дітей, так і у дорослих. При ГРДС дефіцит сурфоктанта є вторинним. У літературі використовують такі визначення ГРДС: «шокова легеня», «некардіальний набряк легень». Летальність від ГРДС у 1980-ті роки перевищувала 60%, останнім часом знизилася до 40%.

Епідеміологія ГРДС мало вивчена. Вважають, що він складає близько половини тих станів, які називають післяопераційною пневмонією або септичною пневмонією.

 ГРДС — це симптомокомплекс виникнення гострої дихальної недостатності на фоні ураження легень різної етіології, який характеризується некардіальним набряком легень, порушенням зовнішнього дихання та гіпоксією.

Етіологія.

ГРДС може виникати при:

• пневмонії різної етіології;

• вдиханні подразнюючих і токсичних речовин (хлору, окислів азоту, фосгену, аміаку, чистого кисню, що спонукає розвиток кисневої інтоксикації);

• емболії легеневої артерії (жировій, повітряній, амніотичною рідиною);

• сепсисі, шоці (септичному, анафілактичному), гемотрансфузії, синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдромі);

• гострому геморагічному панкреатонекрозі з виділенням великої кількості ферменту лецитинази А, яка призводить до руйнування сурфактанта, розвитку ателектазів і пневмоній;

• травмі грудної клітки та синдромі тривалого стиснення;

• системному червоному вовчаку, синдромі Гудпасчера тощо;

• аспірації блювотних мас, води (при утопленні);

• тяжких метаболічних порушеннях (діабетичний кетоацидоз, уремія);

• венозному перевантаженні рідиною (колоїдними та сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками, жировими емульсіями);

• застосуванні апарату штучного кровообігу;

• гіповолемічному шоці, масивній гемотрансфузії.

 Отож, причиною ГРДС може бути будь-яке захворювання, при якому у крові накопичується багато бактеріальних токсинів або ендогенних біологічно активних речовин (лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів, тромбоксану, ферментів), що провокують запальні реакції. Патоморфологічно ГРДС неможливо відрізнити від пневмонії. Єдиною морфологічною ознакою відмінності цього синдрому від пневмонії є відсутність у паренхимі легень збудників пневмонії.

Патогенез.

Патогенез ГРДС вивчений недостатньо. Нижче наведені основні патогенетичні ланки його розвитку.

1. Під впливом різних факторів у легеневих капілярах та інтерстиціальній тканині легень накопичується велика кількість активованих лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють багато біологічно активних речовин (протеїназ, простагландинів, продуктів перекисного окислення ліпідів, лейкотрієнів тощо), які пошкоджують альвеолярний епітелій та епітелій судин, змінюють тонус і реактивність судин. Із циркулюючої крові в зону запального процесу в легенях надходять лейкоцити, що призводить до інфільтрації паренхіми легень.

2. Біологічно активні речовини різко підвищують судинну проникність, відбувається виражене проникнення плазми та еритроцитів в альвеоли та інтерстиціальну тканину з розвитком набряку легень та ателектазу.

3. Виникає гіповентиляція альвеол на фоні виникнення значного дефіциту сурфактанта. Знижується еластичність стінки альвеол, що призводить до дисковидних ателектазів, шунтування венозної крові в артеріальне русло, порушення взаємовідносин між вентиляцією та перфузією, порушення дифузії кисню та вуглекислого газу з розвитком гіпоксії, гіперкапнії.

4. Підвищення тиску в легеневій артерії є характерною ознакою захворювання за відсутності патології органів кровообігу.

Виділяють ГРДС первинний — у дітей в результаті первинного дефіциту сурфактанта і ГРДС вторинний — у дорослих, зумовлений вторинним дефіцитом сурфактанта при патології легень.

Клінічні критерії:

• виражені задишка та дифузний ціаноз;

• кашель із виділенням пінистого харкотиння рожевого кольору (домішки еритроцитів);

• тахіпное, аритмії серця;

• аускультативно — велика кількість вологих хрипів різного калібру в легенях, виражена крепітація, що є ознаками набряку легень;

• ознаки зростаючої легеневої гіпертензії з синдромом гострого легеневого серця за відсутності патології органів кровообігу;

• поліорганна недостатність: нирок (олігоанурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія, гіперкреатинемія); печінки (жовтяниця, збільшення активності аспартатамінотрансферази — АсАТ, аланінамінотрансферази — АлАТ, лактатдегідрогенази — ЛДГ); головного мозку (головокружіння, загальмованість).