Остеохондроз – дегенеративно-дистрофічне захворювання хребта, в основі якого лежить дегенерація міжхребцевого диска з послідуючим залученням у процес тіл суміжних хребців, дуговідросчатих суглобів і зв'язкового апарату.

Остеохондроз хребта слід розглядати як поліетіологічне захворювання, обумовлене багатьма факторами, в тому числі генетичними, біомеханічними, віковими, метаболічними. Під дією тривалих статико-динамічних навантажень пульпозне ядро, котре відіграє амортизаційну роль, поступово втрачає свої фізіологічні властивості, в першу чергу за рахунок де полімеризації полісахаридів і з часом секвеструється. На цьому фоні, факторами, що посилюють прогресування дегенерації є постійні фізичні навантаження, анатомічні аномалії хребта, функціональна неповноцінність, неблагоприємні екологічні фактори і т.д.

На процес дегенерації між хребцевих дисків чинять вплив генетично – обумовлені зміни нервово-м'язевого апарата спини, спадкові зміни структури глікозаміногліканів чи порушення розподілу колагенових структур в середині диску. Генетичні і вродженні фактори ризику стають етіологічними в розвитку дегенерації між хребцевих дисків в умовах підвищенної активності. Як відомо, облітерація судин, котрі кровопостачають міжхребцевий диск, відбувається надалі шляхом дифузії метаболітів із замикальних гіалінових пластинок. Така своєрідна аваскулярність дисків – є однією із ключових ланок у розвитку дегенерації останнього. Другим фактором, що прискорю дегенерацію між хребцевого диска є його малоклітинність. В умовах активного функціонування диска – потрібні умови швидкої регенерації компонентів основної речовини. Однак за рахунок малоклітинності диска, інтенсивність фізіологічної регенерації в ньому невелика. Рахують, що дуже одним із важливих факторів, що стає підґрунтям для посиленої дегенерації – відсутність нервових структур в диску.

Серед неблагоприємних анатомічних особливостей міжхребцевих дисків рахують слабкість задніх відділів фіброзного кільця.

А.І.Осна виділяє чотири основних періода в дегенерації міжхребцевого диска.

– В першому періоді, що характеризується довготривалим безсимптомним протіканням, в результаті дегенеративного процесу відбувається внутрішньо дискове переміщення пульпозного ядра.

– В другому періоді, в результаті порушення фіксуючої функції міжхребцевого диска відбувається нестабільність сегмента – його паталогічна рухомість, або нестабільність. Патологічна імпульсація із враженого сегменту призводить до виникнення чисельних рефлекторних міотонічних синдромів.

– В третьому періоді пульпозне ядро виходить в порожнину хребтового каналу – утворюються різні варіанти грижових випинань (протрузія, екструзія, секвестр), що в ряді випадків призводить до компресії нервових структур.

– В четвертому періоді процес переходить на позадискові структури.

На думку Г.С.Юмашева та М.Е.Фурман, більш правильним буде виділення двох стадій:

1. Власне хондроз, коли патологічний процес обмежується диском (пульпозним ядро, фіброзним кільцем, гіаліновими пластинками і зв'язковим апаратом).

2. Остеохондроз, коли процес переходить на кісткову тканину тіл хребців та дуговідросчаті суглоби.

На сьогодні зарубіжні колеги притримуються розподілу на стадії по Kirkaldy-Willis i Farfan:

– початкова – дисфункції;

– проміжну – нестабільності;

– кінцеву – рестабілізації.

Клінічна картина характеризується наявністю больвих синдромів різної вираженості. За генезом больовий синдром може бути наслідком компресії нервових структур – нейрокомпресійні синдроми, або наслідком подразнень закінченнь синуовертебрального нерва Люшка, закінчення якого інервують елементи хребта, що призводить до численних міотонічних реакцій. Серед великої кількості рефлекторних синдромів можна виділити основні:

– міосклеротомні – простріли (шийний, грудний, поперековий);

– склеротомно – алогічні (цервікалгії, торакалгії, люмбалгії, люмбоішалгії, між лопатковий больовий, лопат очно – реберний);

– періартрози (плече лопатковий, ліктьовий, променево – запястковий, крижово – клубовий, кульшовий, колінний, гомілкоступневий);

– судинні (рефлекторний варіант синдрому хребтової артерії, нічні парестезії рук, рефлекторні варіанти корінево – спінальних і спінальних артерій);

– вісцеральні (проекційна кардіалгія та інші вісцералгії);

– змішані (синдром «плече-китиця», синдром «стегно-ступня» та ін.).

Нейро-компресійні синдроми виникають внаслідок стиснення грижовим вирячуванням, або іншими дегенеративно – зміненими елементами хребта нервових структур та проявляються клінікою враження того чи іншого корінця.

Діагностичний комплекс включає в себе клініко-анамнестичне, неврологічне та променеве дослідження.

При зборі анамнезу звертають увагу на давність захворювання, останнє загострення, деталізують чи не було травм хребта тощо. При огляді звертають увагу на поставу, ходу хворого, визначають об'єм рухів у хребті.

Важливе значення надають детальному неврологічному дослідженню для виявлення рівня можливої компресії нервових структур.

Надзвичайно важливе значення має проведення променевого дослідження (спондилографія, МРТ, КТ-обстеження). Спондилограми проводять в прямій та боковій проекціях, при необхідності детального обстеження дуговідросткових суглобів проводять ¾-проекції. Бокові сподилограми проводять у максимальному згинанні та розгинанні для визначення нестабільності (функціональні рентгенограми). МРТ та КТ-обстеження дають цінну інформацію не тільки про стан елементів хребта, але й про їх взаємовідносини із нервовими структурами.

Проведення лабораторних досліджень дозволяє провести диференційну діагностику із захворюваннями ревматоїдного ґенезу, обмінними захворюваннями, онкопроцесами тощо.