Етіологія, патогенез, діагностика. Патогенез захворювання пов’язаний з порушенням функції дренажної системи ока. Безпосередня причина підвищення внутрішньоочного тиску – зниження відпливу водянистої вологи в трабекулярній зоні, венозній пазусі склери й склеральній стінці кута передньої камери. У міру прогресування захворювання дистрофічні зміни призводять до переродження і цілковитої облітерації дренажної системи, внаслідок цього стійке підвищення внутрішньоочного тиску створює негативний баланс із внутрішньоартеріальним тиском у судинах, котрі живлять зоровий нерв. Ішемія диска нерва, що виникає, веде до його атрофії та подальшої втрати зору (сліпоти). Атрофія охоплює нервові волокна та опорну тканину у внутрішньоочній частині нерва і відразу за решітчастою пластинкою. У зв’язку з цим глаукоматозна атрофія клінічне проявляється зблідненням диска і прогресуванням екскавації. Усі зазначені зміни певною мірою залежать від нервових, ендокринних і судинних порушень, тому відкритокутова глаукома часто поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет. Характер і ступінь дистрофічних змін у глаукоматозному оці зумовлені анатомічними особливостями й генетичними чинниками, відтак глаукома часто є сімейним захворюванням. На відкритокутову глаукому страждають близько 0,02% осіб у віці 40-49 років, у більш старшому кількість хворих зростає. У віці за 80 років відзначається вже 10% хворих, проте такий показник характерний для хворих на цукровий діабет та осіб з високою короткозорістю і після 50 років.

Клініка. Відкритокутова глаукома, як правило, вражає обидва ока, хоч у більшості хворих процес на одному оці розвивається раніше й проходить важче, ніж на другому. Найчастіше відкритокутова глаукома виникає та прогресує непомітно для хворого, і людина звертається до лікаря лише у разі погіршення зору. Подеколи хворі скаржаться на появу райдужних кіл в очах при погляді на світло, затуманювання зору. Звичайно ці симптоми виникають у разі підвищення внутрішньоочного тиску і можуть супроводжуватись болем у надбрівній ділянці й голові. Зміни в оці під час об’єктивного дослідження, як правило, незначні, особливо на початкових стадіях захворювання. При гоніоскопії кут передньої камери відкритий весь. У трабекулі й венозній пазусі склери специфічних змін немає. Найчастіше кут камери має середню ширину. Патологічні зміни головним чином проявляються посиленням пігментації та ущільненням корнео склеральних трабекул. Шляхом біомікроскопії виявляють деякі ознаки, що характеризують розвиток глаукоми. Так, про утруднення циркуляції рідини в оці свідчать розширення судин кон’юнктиви очного яблука та симптом емісарію, виражений скупченням пігменту вздовж передніх війкових судин у зонах їх виходу із склери та утворенням у окремих випадках кон’юнктивальних “подушок” у тих самих ділянках. У міру прогресування захворювання проявляється симптом кобри лійкоподібне розширення епісклеральних артерій безпосередньо перед місцем занурення їх у склеру. Вираженість наведених симптомів відбиває ступінь порушення кровообігу у внутрішніх оболонках ока та є прогностичним критерієм перебігу захворювання. Характерний прояв відкритокутової глаукоми – дистрофія райдужної оболонки у вигляді згладженості малюнка і розпилення пігменту (із порушенням цілості пігментної кайми). Найбільш цінною діагностичною ознакою є патологічне збільшення екскавації до діаметра зорового диска, що дістало назви симптому Армалі. За норми відношення фізіологічної екскавації до діаметра диска не перевищує 0,3, обчислюють її за формулою:горизонтальний діаметр екскавації, мм горизонтальний діаметр диска, мм. Ця величина зумовлена генетично, однакова для обох очей і не залежить від статі й віку. Із подальшим розвитком захворювання співвідношення змінюється за рахунок розширення вертикального овалу екскавації та за цілковитої атрофії досягає 1,0. На тлі збільшення екскавації відзначається перегин ретинальних судин на диску і зсув у назальний бік, а колір диска внаслідок спорожнення капілярів стає сіруватим. Найважливіші діагностичні ознаки глаукоми асиметрія вираженості екскавації на правому й лівому очах, іноді поява на диску крововиливів. Особливо патогномонічна зміна поля зору, розвиток дефектів якого може починатися з периферії, але передусім вони визначаються в центральних відділах. Первинне звуження поля зору проявляється розширенням меж сліпої плями, дугоподібним випадінням у полі зору (що дістало назву на честь дослідника Б’єррума), звуженням периферичних меж поля у верхніх або нижніх носових сегментах. У подальшому звуження поля зору відзначається в периферичних відділах, можлива цілковита втрата периферичного зору. Погіршується темнова адаптація, знижується гострота зору. Провідним симптомом захворювання є підвищення внутрішньоочного тиску. Слід зазначити, що в початковий період розвитку відкритокутової глаукоми воно не постійне й може бути виявлене тільки шляхом навантажувальних і розвантажувальних проб. Із навантажувальних найбільш поширена водно-питна: хворому натще дають випити 0,5-1 л води, тонометрію здійснюють перед прийомом рідини та через 15, 30 і 45 хв після нього. Пробу вважають позитивною, якщо внутрішньоочний тиск підвищений більш як на 5 мм рт.ст. Розвантажувальна пілокарпінова проба може бути тонометричною або кампіметричною. Зниження внутрішньоочного тиску на 5 мм рт.ст. і більше або зменшення розмірів сліпої плями через 30-60 хв після інстиляції в око 1% розчину пілокарпіну розцінюють як ознаку порушення регуляції офтальмотонусу. У міру прогресування захворювання підвищення внутрішньоочного тиску набуває постійного характеру та є наслідком погіршення відпливу водянистої вологи. Водночас із підвищенням офтальмогонусу і розвитком глаукоматозної екскавації з’являються стійкі порушення зорових функцій.

Лікування

Мета лікування при глаукомі – збереження зорових функцій пацієнта адекватно його індивідуальним вимогам з мінімальними побічними ефектами на весь очікуваний період життя без жодного погіршення звичайного режиму життя за доступні кошти. Тобто, слід враховувати: якість життя, якість зору та фінансові витрати.

Існують 3 напрямки лікування: зниження та стабілізація ВОТ; покращання та стабілізація гемодинаміки; нейропротекція.

Препарати вибору для лікування первинної відкритокутової глаукоми:

– аналоги простагландину – «Траватан», «Ксалатан», «Ланотан»: покращують увеосклеральний відтік за рахунок стимуляції ПГ F 2α -рецепторів. Загальні побічні ефекти не відомі. Місцеві: гіперемія слизової, гіперпігментація райдужки (10%), ріст вій. Діє 24 год.