Патогенез ураження нервової системи при соматичних захворюваннях обумовлений головним чином обмінними, токсичними, судинними і рефлекторними розладами. Зсув гомеостазу, що виникає внаслідок порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, гіпоксемії і тканинної гіпоксії, накопичення різних шлаків, токсично впливає на нервову тканину (нейрони і гліозні клітини, синапси, аксони).

Першими ознаками, що вказують на втягнення нервової системи при соматичних захворюваннях, є підвищена втомлюваність, подразливість, головний біль, порушення сну, парестезії та дизестезії в зонах Захар’їна-Геда. Всі ці симптоми спочатку виражені слабо і не постійно. В подальшому, якщо дисфункція того чи іншого органу або ендокринної залози наростає, то поступово можуть розвиватися ураження органічного характеру – ністагм, симптоми орального автоматизму, зміни рефлексів, рухові і чутливі розлади. Деколи гостре захворювання внутрішнього органу (тромбоемболія легеневої артерії, панкреатит та ін.) дебютує нервово-психічними порушеннями: збудженням, руховою активністю, галюцінаціями, менінгеальними проявами та ін.

Захворювання серця та магістральних судин (вроджені і набуті вади, інфаркт міокарду, розлади серцевого ритму, септичний ендокардит та ін.). Патогенез цих захворювань обумовлений змінами крово- і лікворообігу, оклюзією судин, емболіями, деколи розповсюдженням запального процесу на судини мозку (при васкулітах, септичному ендокардиті).

Початковий період захворювання цих органів характеризується частіше всього астенічними вегетосудинними розладами – загальною слабкістю, нестійкістю пульсу і артеріального тиску, цефалгічним синдромом.

Симптоматологія вроджених вад серця проявляється в дитячому віці, при цьому спостерігається відставання в фізичному і розумовому розвитку, синкопальні стани і епілептиформні припадки, парези.

Обширний інфаркт міокарду може ускладнюватись різними розладами мозкового кровообігу (сонливістю, збудливістю, головним болем, менінгеальними симптомами), які можуть переходити в кардіоцеребральний синдром (головокружіння, порушення свідомості, рухові і чутливі розлади, патологічні рефлекси) і кардіоспінальний синдром (слабкість в кінцівках, зміни сухожилкових і періостальних рефлексів, провідникові і сегментарні розлади чутливості).

Зміни серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердя, брадикардія) є частою причиною розвитку непритомності. Синкопальні стани виникають частіше всього при атріовентрикулярній блокаді (синдром Морганьї-Адамса-Стокса) на фоні сповільнення пульсу до 30-10 удхв.

Для церебральної форми облітеруючого тромбангііту характерним є одночасне ураження судин мозку, кінцівок і внутрішніх органів, що проявляється симптомами дисциркуляторної енцефалопатії і повторними транзиторними ішемічними атаками.

При септичному ендокардиті внаслідок попадання інфікованих емболів в судини мозкових оболонок можливий розвиток гнійного менінгіту, абсцесу мозку.

Хронічна облітерація черевної аорти, біфуркації аорти і магістральних судин нижніх кінцівок проявляється поступовим розвитком симптомів дисциркуляторної мієлопатії. При цьому вегетативно-трофічні, чутливі і рухові порушення особливо виражені в дистальних ділянках кінцівок.

Захворювання легень. Неврологічні порушення можуть розвиватися на фоні як гострих захворювань легень (тромбоемболія легеневої артерії, інфарктна та важка двостороння пневмонія), так і хронічних неспецифічних захворювань легень (емфізема, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмосклероз).

В патогенезі провідну роль відіграє вплив гіперкапнії, гіпоксемії, падіння АТ у великому колі кровообігу, судинний спазм, порушення гомеостазу, що виникають внаслідок розладів вентиляції і газового обміну легень. Все це призводить до більшої, ніж при інших видах гіпоксії, частоти і різноманітності вогнищевих уражень головного мозку.

При неускладненій пневмонії спостерігається нерізко виражений головний біль, світлобоязнь, загальна гіперестезія. При важких пневмоніях приєднуються нервово-психічні ускладнення, що супроводжуються загальномозковими, оболонковими, вогнищевим і вегетативними симптомами.

Надзвичайно поліморфна клінічна картина тромбоемболії легеневої артерії. Вона може проявлятися наступними неврологічними синдромами – психомоторного збудження (найбільш часто), менінгеальним, вогнищевим, епілептиформним.

Хронічні ураження легень частіше проявляються симптомами хронічної енцефалопатії, яка проявляється головним болем, підвищеною втомлюваністю, подразливістю, незначною вогнищевою симптоматикою.

Захворювання печінки (холецистит, жовчнокам’яна хвороба, механічна жовтяниця, цироз печінки). Найбільш часто спостерігаються астенічні прояви і розсіяне ураження головного та спинного мозку, а деколи і окремих периферичних нервів, тобто синдроми енцефалопатії, енцефаломієлопатії і полірадикулоневропатії.

Патогенез ураження обумовлений порушеннями дезінтоксикаційної функції печінки і різних видів обміну – білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного, вітамінного. Розвиваються зміни коагулюючих властивостей крові і розвиток геморагічного синдрому. Кислотно-основний стан крові зміщується в сторону ацидозу. При жовтяниці токсично впливає накопичення в крові білірубіну і жовчних кислот, аміаку.

Неврастеноподібний синдром проявляється у двох варіантах – гіперстенічному (подразливість, емоційна лабільність) і астенічному (втомлюваність, образливість).

Гепатогенна енцефалопатія проявляється поліморфною неврологічною симптоматикою з частим психомоторним збудженням, а також гіперкінезами (хореоатетоз).

При механічній жовтяниці може розвиватися токсико-дисциркуляторна енцефалопатія різної важкості, навіть до вираженого ураження головного та спинного мозку.