Захворювання виникає внаслідок і нфікування організму блідою спірохетою. До 40-х років, до введення у медичну практику пеніциліну з цим венеричним захворюванням пов’язували більшість випадків звертання хворих до неврологів і психіатрів. Нервова система уражається в 10% випадків захворювання сифілісом. В даний час сифіліс нервової системи став рідким захворюванням, відрізняється стертим, атипічним перебігом і серорезистентними формами. Однак, після довгої стабілізації на достатньо низькому рівні, в останні роки кількість випадків нейросифілісу почала знову збільшуватись.

Виділяють дві форми: ранній і пізній нейросифіліс, що відбивають перебіг і патоморфологічні особливості захворювання.

Ранній нейросифіліс. Клінічні прояви раннього нейросифілісу виникають у перші 2-3 роки (до 5 років) після зараження і відповідають вторинному періоду захворювання. Характерно ураження судин і оболонок мозку.

Клініка. Найбільш часто зустрічаються латентні асимптомні менінгіти, що протікають без менінгеальних симптомів. Незважаючи на відсутність менінгеальних симптомів, у цереброспинальній рідині виявляються зміни, на підставі яких і ставиться діагноз.

Діагностика дуже важка. Внаслідок варіабельності клініки нейросифіліса ранні сифілітичні менінгіти мало відрізняються від менінгітів іншої етіології. Для ранніх форм нейросифіліса в лікворі характерно підвищення білка від 0,5 до 1,5 г/л, лімфоцитарний цитоз (50-100 клітин у 1 мл). Реакція Васермана позитивна в 90-100% випадків. Протисифілітичне лікування при ранніх формах нейросифіліса дає гарні результати і швидко приводить до регресу всіх патологічних симптомів.

Пізній нейросифіліс. Клінічні прояви виникають не раніше 7-8 років після зараження і відповідають третинному періоду перебігу сифілісу. 

Пізні сифілітичні менінгіти за симптоматикою подібні з ранніми, однак їм властивий початок без лихоманки, поступовий рецидивуючий розвиток. Часто утягується в процес окоруховий нерв.

Спинна сухотка (tabes dorsalis). Відноситься до найбільш пізнього періоду сифілісу. Звичайно вона розвивається через 15-25 років після зараження.

Патоморфологія. Макроскопічно виявляється атрофія задніх канатиків спинного мозку і задніх корінців.

Клініка. Характерні чутливі розлади: корінцева гіпестезія і гіперестезія, біль. Біль при табесі своєрідний і може бути першим проявом хвороби. Він має пароксизмальний стріляючий характер, локалізується в нижніх кінцівках. Досить рано втрачаються сухожильні рефлекси, випадають глибокі види чутливості більше в нижніх кінцівках, що веде до сенситивної атаксії.

До частих, ранніх і характерних симптомів табесу відносяться зіничні розлади: міоз, анізокорія, зміни форми зіниць, млявість зіничних реакцій на світло, синдром Аргайла-Робертсона (двостороння відсутність або ослаблення реакції зіниць на світло, але зберігається їх звуження при конвергенції й акомодації).

Прогресивний параліч. Розвивається також через 10-20 років після зараження. Основу клініки складають зміни особистості: порушуються пам’ять, втрачаються придбані навички. У неврологічному статусі є синдром Аргайла-Робертсона, парези кінцівок, порушення чутливості, епілептичні припадки. В даний час класичні форми – маніакальна й експансивна – практично не зустрічаються, а мають місце дементні форми зі слабоумством, розладом критики.

Гумма головного і спинного мозку. Зустрічається в даний час надзвичайно рідко.

Діагностика. Стандартний комплекс серологічних реакцій буває позитивним лише в 40-50% випадків. Тому велику роль відіграє реакція іммобілізації блідих трепонем і реакція і мунофлюоресценції крові і цереброспинальної рідини, що є більш чутливими і специфічними методами.

В лікуванні всіх форм нейросифіліса вирішальна роль належить пеніциліну.