Код по МКБ-10

К25. Виразка шлунка.

К26. Виразка двенадцатиперстной кишки.

К28. Гастроеюнальная виразка.

Запропоновано багато теорій розвитку виразкової хвороби (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматична, ацидопептическая, інфекційна, гормональна, судинна, імунологічний, травматична), але жодна з них не вміщає повністю зміни, що реалізовуються у вигляді виразкового дефекту слизової оболонки шлунка і двенадцатиперстной кишки. У зв'язку з цим виразкову хворобу вважають полиетиологическим захворюванням з неоднорідністю генетичних привертаючих чинників.

Виділяють ряд найбільш важливих етиологических чинників розвитку виразкової хвороби:

спадково-генетичні;

нейропсихические (психотравми, стійкі стреси, в тому числі сімейні конфлікти);

нейроендокринние;

алиментарние;

інфекційні;

імунні.

До тих, що привертають до розвитку виразкової хвороби у дітей чинникам відносять наступні:

інфікування Helicobacter pylori. У дітей з виразковою хворобою Helicobacter pylori в слизовій оболонці антрального відділу шлунка в 99% і в слизовій оболонці двенадцатиперстной кишки в 96% випадків;

ранній переклад на штучне вигодовування, при якому індукується збільшення G (гастринпродуцирующих) і Н (гистаминпродуцирующих) кліток слизової оболонки антрального відділу шлунка;

алиментарние погрішності;

тривалий прийом деяких лікарських засобів (салицилати, глюкокортикоиди, цитостатики і інш.);

особливості сімейного укладу - організація побуту і виховання дітей, сімейні особливості живлення, взаємовідносин в сім'ї;

гиподинамию або фізичні перевантаження;

вогнища хронічної інфекції;

кишкові паразитози;

нервово-психічні перевантаження;

куріння і токсикоманию;

харчову алергію.

Генетична схильність до виразкової хвороби реалізовується шляхом збільшення синтезу соляної кислоти в шлунку (генетично детермінований збільшення маси обкладочних кліток і гиперактивность секреторного апарату), підвищення змісту гастрина і пепсиногена (підвищення концентрації сивороточного пепсиногена I, успадковане по аутосомно-домінантному типу і що виявляється у 50% хворих виразковою хворобою). У хворих виразковою хворобою діагностують дефект утворення слизу у внутрішній оболонці шлунка і двенадцатиперстной кишки, що виражається дефіцитом мукополисахаридов, в тому числі фукогликопротеинов, синдрохондроитинсульфатов і глюкозаминогликанов.

Певний вплив на формування виразкового дефекту має порушення моторики верхнього відділу ЖКТ у вигляді застою кислого вмісту або прискорення евакуації з шлунка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачивания кислоти.

Внаслідок обстеження генетичного статусу хворих виразковою хворобою по 15 системах фенотипического поліморфізму було встановлено, що виразкова хвороба двенадцатиперстной кишки частіше розвивається у володарів 0(1) групи крові, Rh-негативних і фенотипа Gml(-). Навпаки, володарі групи крові В (Ш), Rh-позитивні, Lewis a-b- і фенотипа Gml(+) звичайно не страждають виразковою хворобою двенадцатиперстной кишки. Важливий чинник генетичного детерминирования виразкової хвороби - порушення кровоснабжения слизової оболонки шлунка (переважно малої кривизни) і цибулини двенадцатиперстной кишки.

Клинико-генеалогічний аналіз родовідних дітей з виразковою хворобою двенадцатиперстной кишки показав, що спадкова схильність до патології ЖКТ у них становила 83,5%. в тому числі більше за половину дітей мали отягощенную спадковість по виразковій хворобі шлунка і виразковій хворобі двенадцатиперстной кишки.

Важливу роль в розвитку виразкової хвороби грають нервово-психічні порушення, що впливають на функцію імунної системи. Вплив стресового чинника встановлений у 65% хеликобактер-позитивних і у 78% хеликобактер-негативних дітей з виразковою хворобою.

Нейроендокринние чинники реалізовуються через механізми APUD-системи (гастрин. бомбезин, соматостатин, секретин, холецисгокинин, мотилин, енкефалини, ацетилхолин). Гастрин являє собою кишковий гормон, продуцируемий G-клітками шлунка під дією ацетилхолина (характеризує дію блукаючого нерва), продуктів часткового гидролиза білків їжі, специфічного «гастрин-рилизинг-пептида» (бомбезина) і розтягнення шлунка. Гастрин стимулює шлункову секрецію (перевершує гистамин в 500-1500 раз), сприяє гиперплазії фундальних залоз шлунка, надає ульцеропротективное дію. Гиперпродукция гастрина або гистамина можуть бути ознакою синдрому Золлингера-Еллисона, мастоцитоза.

Ацетилхолин також служить індуктором підвищення продукції гистамина ECL-клітками (Entero-chromaffine-Hke cell), що приводить до гиперсекреції і гиперацидности шлункового соку і зниженню резистентности слизової оболонки шлунка до ацидопептической агресії.

Соматостатин гальмує шлункову секрецію, придушуючи продукцію G-клітками гастрина, збільшуючи обсяг продукції бікарбонатів підшлунковою залоза у відповідь на зниження рН в двенадцатиперстной кишці.

Відбувається вивчення ролі мелатонина в розвитку і течії виразкового процесу. Мелатонин - гормон епифиза (шишковидного тіла), що синтезується також ентерохромаффинними клітками (ЄС-клітками) ЖКТ. Доведена участь мелатонина в регуляції биоритмов організму, антиоксидантние і иммуномодулирующие ефекти, вплив на моторику ЖКТ, микроциркуляцию і пролиферацию слизової оболонки, здатність пригноблювати кислотообразование. Мелатонин впливає на органи ЖКТ як безпосередньо (взаємодіючи з власними рецепторами), так і шляхом скріплення і блокади рецепторов гастрина.

У патогенезе бере участь не тільки збільшення секреції интестинальних гормонів, але і генетично зумовлена гиперчувствительность обкладочних кліток до гастрину, гистамину.

Алиментарние чинники реалізовуються при порушенні дієти: нерегулярному живленні, вживанні смаженої, копченої їжі, використанні продуктів з великим змістом солі, екстрактивних речовин, консервантов, підсилювачів смаку.

Головним чинником хронічного ульцерогенеза вважають запалення слизової оболонки гастродуоденальной зони, що викликається і Н., що підтримується pylori. Регулярно публікують дані про те, що виразкова хвороба відноситься до гастритассоциированним хвороб. Н. pylori контактує з цитокинами, що виділяються різними клітками епітелію слизової оболонки, насамперед з интерлейкином 8, що змінює показники хемотаксиса, хемокинеза, агрегації і вивільнення лизосомальних ферментів з нейтрофилов. Виникнення або рецидив виразкової хвороби можуть бути викликані впливом змінених сигнальних систем, що продовжується, запущених Н. pylori, навіть якщо збуджувач зазнав ерадикації.

Патогенез виразкової хвороби двенадцатиперстной кишки всі ще недостатньо вивчений. Актуальна концепція зміщення рівноваги між агресивними і захисними чинниками, що спричиняє пошкодження слизової оболонки. До агресивних відносять кислотно-пептический чинник і пилорический хеликобактериоз, а до захисних - слиз шлунка і двенадцатиперстной кишки (гликопротеиди, бікарбонати, иммуноглобулини і інш.), високу репаративную активність слизової оболонки при умові адекватного кровоснабжения.

Більшість дослідників сходяться у думці, що індивідуальні відмінності складових природної резистентности дозволяють нейтралізувати або зменшити «агресивність» того або інакшого чинника ризику (генетична схильність, порушення рівноваги між чинниками агресії або захисту), а також инактивировать вплив тригерів, ізольовано не здатних привести до розвитку виразкової хвороби.

Доведена значна роль вегетативного дисбалансу в розвитку виразкової хвороби (провокація змін гомеостаза, підвищення інтенсивності місцевих чинників агресії і зниження захисних властивостей слизового бар'єра, гипергемокоагуляция, зниження імунологічний резистентности і активізація місцевої мікрофлора, порушення моторики).

Резидуально-органічний фон і/або психотравмирующие ситуації (депресія) через підвищення тонусу парасимпатической нервової системи приводять до шлункової гиперсекреції і формуванню виразкового дефекту в двенадцатиперстной кишці. У свою чергу, тривала течія виразкової хвороби двенадцатиперстной кишки сприяє формуванню психоемоциональних порушень, в тому числі депресії, прогресуванню вегетативних порушень в системі серотонина, що посилюють течію патологічного процесу. Язвообразованию сприяють як ваготония (шляхом стимуляції шлункової секреції), так і симпатикотония (порушення микроциркуляції в стінці органу).

Природжена гиперплазия продуцирующих гастрин G-кліток антрального відділу шлунка і двенадцатиперстной кишки сприяє гипергастринемії і шлункової гиперсекреції з подальшим формуванням виразкового дефекту в двенадцатиперстной кишці.

Колонізация H. pylori антрального відділу шлунка у пацієнта з підвищеною чутливістю приводить до розвитку G-клітинної гиперплазії, шлункової гиперсекреції, шлункової метаплазії в двенадцатиперстной кишці і формуванню виразкового дефекту. Можливість і наслідку колонізації H. pylori слизової оболонки шлунка і двенадцатиперстной кишки залежать від особливостей макроорганизма, в тому числі від стану імунної системи, особливостей штаму H. pylori (чинники патогенности).

Вплив імунних чинників на розвиток виразкової хвороби зумовлений як дефектами імунної реактивності організму (спадковими або придбаними), так і впливом чинників патогенности H. pylori, порушенням биоценоза верхніх відділів ЖКТ.

Дослідження стану імунної системи у дітей з виразковою хворобою двенадцатиперстной кишки, асоційованою з інфекцією H. pylori, продемонстрували порушення імунного статусу, зумовлені дисбалансом в системі цитокинов (интерлейкнни 1, 4, 6, 8, 10 і 12, що трансформує чинник роста, интерферон-у), підвищенням змісту антитіл класу IgG до тканинних і бактерійних антигенів, посиленням продукції нейтрофилами активних форм кислороязвенной хворобою двенадцатиперстной кишкида. Виявлену у дітей з продукцію антитіл класу IgG до структур тканин організму (еластину, коллагену, денатурированной ДНК) і антигенів тканин ЖКТ (шлунок, тонка і товста кишка, підшлункова залоза) можна вважати ознакою аутоиммунного генеза загострення захворювання. Виробіток аутоантител до тканин шлунка при інфікуванні H. pylori доведений і у дорослих. Посилення продукції активних форм кисня нейтрофилами у дітей з виразковою хворобою двенадцатиперстной кишки свідчить про участь секретируемих нейтрофилами токсичних речовин в деструктивному процесі.

Класифікація

У англомовній літературі терміни «виразкова хвороба» і «пептическая виразка» використовують як синоніми, застосовуючи як до ерозій, так і до виразок шлунка і двенадцатиперстной кишки. Ерозія - дефект слизової оболонки, не проникаючий до мишечной пластинки, в той час як виразка являє собою більш глибоке пошкодження, що йде всередину подслизистой основи.

Виразкову хворобу ділять на первинну і повторну. Розрізнюють первинні пептические виразки, асоційовані з Н. pylori, і хеликобактер-негативні (идиопатические), що носять хронічний характер і що мають тенденцію до рецидивированию.

Причини виникнення повторних пептических виразок різноманітні: фізіологічний стрес, опіки, гипогликемия, черепно-мозкова травма, застосування лікарських засобів, інфекції, аутоиммунние захворювання, гиперсекреторние і імунно-опосередковані стану, судинна недостатність, цироз печінки і інш. Повторні пептические виразки в залежності від етиологических причин можуть мати як гострі, так і хронічна течія.

Вітчизняна медична школа чітко ділить виразкову хворобу і симптоматичну изъязвления слизової оболонки гастродуоденальной зони, що зустрічаються при різних захворюваннях і станах.

У педіатричній практиці найбільше поширення отримала класифікація виразкової хвороби по А. В. Мазуріну.

Патологічний процес може бути локалізований в шлунку, двенадцатиперстной кишці (цибулині і постбульбарних відділах), також можливе поєднання поразки. Розрізнюють наступні фази захворювання: загострення, неповна клінічна ремісія і клінічна ремісія. Виділяють неускладнену і ускладнену форми виразкової хвороби, остання включає кровотечу, пенетрацию, перфорацію, стеноз сторожа і перивисцерит. Підлягає оцінці функціональний стан гастродуоденальной зони (кислотність шлункового вмісту, моторика можуть бути підвищені, знижені або в нормі). Клінічно і ендоскопически виразкову хворобу класифікують таким чином:

I стадія - свіжа виразка;

II стадія - початок епителизації виразкового дефекту:

III стадія - загоєння виразкового дефекту при вираженому гастродуодените;

IV стадія - клинико-ендоскопическая ремісія.