Рецептори для хемокинов є на лейкоцитах всіх типів. Причому кожний тип лейкоцитів має свій, характерний для нього набір таких рецепторов.

Після взаємодії хемокина з рецептором відбувається цілий ряд змін в клітці: крім хемотаксиса (переміщення кліток по градієнту концентрації хемокина), може мінятися її форма, відбувається активація експресії цими клеткамиинтегринов (білків, що забезпечують адгезію). Хемокини можуть стимулювати генерацію активних форм кисня в фагоцитах, а також стимулювати їх дегрануляцию - вивільнення протеаз з нейтрофилов і МФ, гистамина, брадикинина і серотонина з базофилов, цілого ряду медіаторів, включаючи цитотоксические білки, з еозинофилов.

Синтез багатьох хемокинов і їх рецепторов являетсяиндуцибельним, його можуть стимулювати через відповідну рецептори як патогени, так і різні провоспалительние цитокини.

Хемокини поділяються на дві основні групи: запальні хемокини і гомеостатические хемокини.

Запальні хемокинипродуцируются у відповідь на інфекцію або пошкодження тканин і викликають хемотаксис в них певних кліток природженого імунітету. Різні хемокини залучають у вогнище запалення різні типи лейкоцитів (нейтрофили, базофили, NK-клітки і інш.), тим самим визначаючи характер запалення.

Продуцентами запальних хемокиновявляются фагоцитирующие клітки (моноцити/макрофаги, нейтрофили), а також клітки ендотелия судин, епітелію шкіри і слизових і деякі інші клітки внаслідок їх стимуляції патогенами через Толл-подібну рецептори. Крім хемотаксической активності, хемокини спільно із запальними цитокинами (МУЛ-1, МУЛ-6, TNF-α і інш.) підвищують проникність судин, змінюють адгезивние властивості судинного ендотелия і викликають активацію що поступили з крові нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов і інших кліток. Такоесовместное дія провоспалительних цитокинов і хемокинов і лежить в основі розвитку захисної запальної відповіді.

Прикладами запальних хемокинов є МУЛ-8, МУЛ-16, МУЛ-31, білок RANTES і інші.

Синтез білка RANTESиндуцируется в фагоцитирующих, епителиальних і інших інфікованих тканинних клітках через внутрішньоклітинну Толл-подібну рецептори TLR3, TLR7, TLR8 і TLR9. Цей хемокин залучає у вогнище запалення NK-клітки, незрілих ДК і еффекторние Т-лімфоцити.

МУЛ-8- хемотаксический запальний цитокин, який є також активатором нейтрофилов. Він продуцируется моноцитами/макрофагами, гранулоцитами, деякими Т-лімфоцитамі, фибробластами і клітками ендотелия. МУЛ-8 викликає хемотаксис нейтрофилов, базофилов і деяких субпопуляций Т-лімфоцитов у вогнище запалення.

МУЛ-16- хемотаксический запальний цитокин, який ще називаютлимфоцитарним хемотаксическим чинником. Його продуцентами є Т-лімфоцити. МУЛ-16 стимулює міграцію у вогнище запалення CD4+Т-лімфоцитов, моноцитов і еозинофилов.

МУЛ-31- цитокин, який продуцируется Тх2 і активованими моноцитами, він володіє широким спектром активності, в тому числі активностьюхемокина. Він викликає хемотаксис нейтрофилов, моноцитов і Т-лімфоцитов у вогнища шкіряного запалення.

Гомеостатические хемокини, або лимфоидние хемокини- це білки, які конституювати експрессируются клітками строми і ендотелия судин периферичних лимфоидних органів і тканин і забезпечують міграцію і заселення цих органів ДК і різних субпопуляциями лимфоцитов.

Прикладами гомеостатических лимфокинов можуть служити білки BCA-1, MDC, TARC і інші (в цей час відоме 10 гомеостатических хемокинов людини).

У всіх периферичних лимфоидних органах і тканинах є різні по спеціалізації дільниці, які забезпечують взаємодію і активацію Т- і В-лімфоцитов і їх контакт з АПК, насамперед з дендритними клітками, мігруючими після поглинання антигенів до периферичних лимфоидние органів.

Найбільш виразним прикладом є наявність Т-і В-залежних зон, первинних і повторних лимфоидних фолікулів і зародкових центрів в лімфатичних вузлах. Така спеціалізована структура лимфоидной тканини багато в чому визначається лимфоидними хемокинами, які дифференцированно експрессируются в цих дільницях. Разом з хоуминговими молекулами хемокини направляють міграцію наївних Т- і В-лімфоцитов у відповідні зони лимфоузлов, а також контролюють міграцію рециркулирующих в крові субпопуляций еффекторних Т-лімфоцитов і регулюють їх вихід з лимфоидной тканини, що забезпечує безперервну рециркуляцию і підтримує виживаемость цих кліток.

Таким чином, лимфоидние хемокини служать для збереження нормального популяционного складу мігруючих і резидентних кліток в периферичних лимфоидних органах і тканинах.