СТАДІЯ ДОЗВОЛУ II ТИПУ ГНТ. Імунологічний фаза - специфічні антитіла класів IgG і IgM зв'язуються своїми Fab- фрагментами з алергеном, що знаходиться на мембранах кліток (клітки крові, гепатоцити, клітки ендотелия судин, епітелію бруньок). Патохимическая фаза - Fc-фрагменти антитіл активують систему комплемента з утворенням мембраноатакующего комплексу. Вказаний процес приводить до освіти С3а, с5а (анафилатоксини), Ва, перфорина і інш. Патофизиологическая фаза - руйнування кліток-мішеней різних органів, розвитком запалення, певних клінічних синдромів.

КЛІНІЧНІ ВИЯВИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПУ: Деякі аутоиммунние хвороби, зумовлені появою аутоантител до антигенів власних тканин: злоякісна миастения, аутоиммунная гемолитическая анемія, вульгарна пухирчатка, нефрит, аутоиммунний гипертиреоидизм, инсулинозависимий діабет II типу. Гемолитическая, що Лікарсько-індукуються анемія, гранулоцитопения і тромбоцитопения супроводяться появою антитіл проти ліків - гаптена і цитолизом кліток, вмісних цей антиген.

III ТИП ГНТ (ИММУНОКОМПЛЕКСНИЙ). Розвивається на багато які гетеро-, алло-, і аутоаллергени, тривало і у великих кількостях циркулюючих в організмі. Може бути зумовлена багатьма мікроорганізмами і має місце при хронічних бактерійних, вірусних, грибкових, протозойних інфекціях. При первинному контакті з алергеном синтезуються антитіла класів IgG, IgM, IgA. На стадії дозволу антитіла утворять з розчинними антигенами імунні комплекси, які активують комплемент. При надлишку антигенів або недоліку комплемента імунні комплекси відкладаються на стінці судин, базальних мембранах, т. е. структурах, що мають Fс-рецептори. Розвивається запальна реакція.

СТАДІЯ ДОЗВОЛУ III ТИПУ ГНТ: Імунологічний фаза - специфічні антитіла класів IgG, IgM, IgA утворять з циркулюючими алергенами розчинні імунні комплекси з осадженням останніх в тканинах під базальной мембраною епітелію і субендотелиально. Патохимическая фаза - активація системи комплемента по класичному і альтернативному шляхах, освіта анафилатоксинов (С3а, С5а). Нагромаджуються цитокини (МУЛ-1, МУЛ-2, ФНО). Патофизиологическая фаза - анафилатоксини розширюють судини, підвищують їх проникність, індукують освіту на ендотелії молекул адгезії для лейкоцитів, макрофагов, які вивільнюють цитокини і ушкоджують тканини. Фіксовані імунні комплекси спричиняють запалення.

КЛІНІЧНІ ВИЯВИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ III ТИПУ: Реакція може бути загальною (наприклад, сивороточная хвороба) або залучати окремі органи, тканини, включаючи шкіру (системна еритематозная волчанка, реакція Артюса), бруньки (нефрит), легкі (наприклад, аспергиллез) або інші органи. Оскільки місце фіксації імунних комплексів внутрішня оболонка судин, то основний клінічний синдром - васкулити різної локалізації. Коли алергеном є чужеродние сироватки, деякі ліки розвивається сивороточная хвороба. Імунні комплекси, відкладаються в стінках кровоносних судин і тканинах. Розвиваються системні васкулити, артрити (відкладення комплексів в суглобах), нефрит (відкладення комплексів в бруньках). Реакція Артюса розвивається при повторному введенні антиген, який локально утворить імунні комплекси з антитілами, що раніше нагромадилися. Виявляється набряком, геморагічним запаленням і некрозом.