- Розвивається на прості хімічні речовини, ліки, бактерійні, вірусні антигени, які сорбируются або зв'язуються мембранами кліток, а також аутоантигени.

- При первинному контакті з аллергеномобразуются антитіла класів IgG і IgM, здатні активувати систему комплемента по класичному шляху.

- На стадії дозволу алерген, розташований на клітці «взнається» вказаними антитілами. При взаємодії «клітка-антиген-антитіло» відбувається активація комплемента і руйнування клітки (комплементзависимий цитолиз).

- Крім комплементзависимого цитолиза лизис кліток-мішеней може так само бути викликаний фагоцитами і природними киллерами, несучими на мембрані рецептори до Fc фрагменти антитіла

СТАДІЯ ДОЗВОЛУ II ТИПУ ГНТ

- Імунологічний фаза - специфічні антитіла класів IgG і IgM зв'язуються своїми Fab- фрагментами з алергеном, що знаходиться на мембранах кліток (клітки крові, гепатоцити, клітки ендотелия судин, епітелію бруньок)

- Патохимическая фаза- Fc-фрагменти антитіл активують систему комплемента з утворенням мембраноатакующего комплексу. Вказаний процес приводить до освіти С3а, с5а (анафилатоксини), Ва, перфорина і інш.

- Патофизиологическая фаза- руйнування кліток-мішеней різних органів, розвитком запалення, певних клінічних синдромів.

КЛІНІЧНІ ВИЯВИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПУ

- Некоториеаутоїммунние хвороби, зумовлені появою аутоантител до антигенів власних тканин: злоякісна миастения, аутоиммунная гемолитическая анемія, вульгарна пухирчатка, нефрит, аутоиммунний гипертиреоидизм, инсулинозависимий діабет II типу.

- Лекарственно-индуцируемиегемолитическая анемія, гранулоцитопения і тромбоцитопения супроводяться появою антитіл проти ліків - гаптена і цитолизом кліток, вмісних цей антиген.

III ТИП ГНТ (ИММУНОКОМПЛЕКСНИЙ)

- Розвивається на багато які гетеро-, алло-, і аутоаллергени, тривало і у великих кількостях циркулюючих в організмі. Може бути зумовлена багатьма мікроорганізмами і має місце при хронічних бактерійних, вірусних, грибкових, протозойних інфекціях.

- При первинному контакті з алергеном синтезуються антитіла класів IgG, IgM, IgA.

- На стадії дозволу антитіла утворять з розчинними антигенами імунні комплекси, які активують комплемент. При надлишку антигенів або недоліку комплемента імунні комплекси відкладаються на стінці судин, базальних мембранах, т. е. структурах, що мають Fс-рецептори. Розвивається запальна реакція.

СТАДІЯ ДОЗВОЛУ III ТИПУ ГНТ

- Імунологічний фаза - специфічні антитіла класів IgG, IgM, IgA утворять з циркулюючими алергенами розчинні імунні комплекси з осадженням останніх в тканинах під базальной мембраною епітелію і субендотелиально.

- Патохимическая фаза- активація системи комплемента по класичному і альтернативному шляхах, освіта анафилатоксинов (С3а, С5а). Нагромаджуються цитокини (МУЛ-1, МУЛ-2, ФНО)

- Патофизиологическая фаза- анафилатоксини розширюють судини, підвищують їх проникність, індукують освіту на ендотелії молекул адгезії для лейкоцитів, макрофагов, які вивільнюють цитокини і ушкоджують тканини. Фіксовані імунні комплекси спричиняють запалення.

КЛІНІЧНІ ВИЯВИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ III ТИПУ

- Реакція може бути загальною (наприклад, сивороточная хвороба) або залучати окремі органи, тканини, включаючи шкіру (системна еритематозная волчанка, реакція Артюса), бруньки (нефрит), легкі (наприклад, аспергиллез) або інші органи.

- Оскільки місце фіксації імунних комплексів внутрішня оболонка судин, то основний клінічний синдром - васкулити різної локалізації.

- Коли алергеном є чужеродние сироватки, деякі ліки розвивається сивороточная хвороба. Імунні комплекси, відкладаються в стінках кровоносних судин і тканинах. Розвиваються системні васкулити, артрити (відкладення комплексів в суглобах), нефрит (відкладення комплексів в бруньках).

- Реакція Артюса розвивається при повторному введенні антиген, який локально утворить імунні комплекси з антитілами, що раніше нагромадилися. Виявляється набряком, геморагічним запаленням і некрозом.