Панкреатические острівці мають два основних типи залізистих кліток. Клітки, що синтезують інсулін, називають бета (або b)-клітками; клітки, що виробляють глюкагон - альфа (або a)-клітками.

Инсулинпредставляет собою білковий гормон з молекулярною масою біля 6000 Так. Він утвориться з проинсулина під впливом протеаз. Перетворення проинсулина в активний гормон інсулін відбувається в беті-клітках. Регуляция секреції інсуліну здійснюється симпатичною і парасимпатической нервовою системою, а також під впливом ряду полипептидов, які виробляються в шлунково-кишковому тракті.

Глюкагон - полипептид, складається з одного ланцюга з молекулярною масою біля 3500 Так. Він може вироблятися і в кишечнику у вигляді ентероглюкагона.

Регуляция секреції глюкагона здійснюється за допомогою рецепторов глюкози в гипоталамусе, які визначають зниження рівня глюкози в крові. У цей ланцюг взаємодій включаються гормон зростання, соматостатин, ентероглюкагон, симпатична нервова система.

Гормони островкових кліток впливають значний чином на метаболічні процеси. Інсулін є анаболическим гормоном з широким спектром дії. Його роль полягає в підвищенні синтезу вуглеводів, жирів і білків. Він стимулює метаболізм глюкози, збільшує проникнення для глюкози кліток міокарда, скелетних м'язів, що сприяє більшому струму глюкози всередину клітки. Інсулін знижує рівень глюкози в крові, стимулює синтез гликогена в печінці, впливає на обмін жирів.

Основний ефект глюкагона пов'язаний з посиленням метаболічних процесів в печінці, розщепленням гликогена до глюкози і виділенням її в струм крові. Глюкагон є синергистом адреналіну. При відхиленні рівня глюкози в крові від норми наблюдаетсягипо-илигипергликемия. При нестачі інсуліну або зміні його активності вміст глюкози в крові різко зростає, що може привести до появлениюсахарного диабетас відповідними клінічними симптомами. Високий рівень глюкагона в крові викликає розвиток гипогликемических станів.