При цьому розвивається портальна гіпертонія з венозної гиперемией органів брюшной порожнини (шлунка, тонкого і товстого кишечника, бруньок, селезінки). Це спричиняє порушення травлення і основних функцій печінки (бар'єрної, желчеобразовательной, порушується утворення білків). Венозна гіперемія органів брюшной порожнини, підвищення гидродинамического тиску в посагах, зниження онкотического тиску крові супроводиться освітою і виходом транссудата в брюшную порожнину, при цьому розвивається асцит.

Наслідки емболииразличного походження залежать від:

1. Функціональної значущості органу, в якій сталася закупорка судин. Емболія вінцевих, мозкових, брижеечних, легеневих артерій може привести до швидкого летального виходу, чого не спостерігається при емболії судин поперечнополосатих м'язів, кісткової, з'єднувальної тканини і деяких інших тканин;

2. Складу емболов. Повітря може легко розсмоктуватися, жир емульгируется і омиляется, клітки пухлин формують метастази, гнійні тельця провокують утворення нового вогнища запалення, чужорідні предмети можуть інкапсулюватися.

3. Важливу роль грає величина ембола. Чим вона більше, тим більше велика судина закорковується і тим важче за наслідок.

4. Тягар стану залежить від развитости анастомозов в районі закупореної судини. Чим їх більше, тим швидше буде відновлений кровообіг по коллатералям.