Поширеність. Виразкова хвороба характеризується значною поширеністю. Разом з тим поширення виразкової хвороби нерівномірне в різних географічних регіонах і країнах і коливається від 2 до 16%. Серед всіх органів травлення на частку виразкової хвороби доводиться 10%. Міське населення страждає цим захворюванням в два рази частіше, ніж жителі села. Чоловіки боліють виразковою хворобою частіше і співвідношення чоловіків і жінок становить 4:1. По локалізації виразки двенадцатиперстной кишки переважають над виразками шлунка (4:1), зустрічаються і виразки двійчастої локалізації (в 8-10%). Жінки частіше захворюють після менопаузи, а чоловіки у віці 25-40 років. Серед дітей поширеність виразкової хвороби становить 0,7-1,8%, найбільш схильні хвороби діти в шкільному і підлітковому віці.

Етіологія. Етіологія виразкової хвороби досі до кінця не з'ясована. У цей час виразкову хворобу розглядають як мультифакториальное захворювання. При цьому виділяють: 1) розлад вищої нервової діяльності з подальшим порушенням нейроендокринной регуляції трофики слизовою шлунка і двенадцатиперстной кишки (негативні емоції, тривале психічне перенапруження, патологічні імпульси з інших уражених органів); 2) наследственно-конституциональная схильність (Про група крові, HLA- В5антиген, зниження активності а1-антитрипсина, астенічний тип конституції); 3) тривале порушення живлення (їжа всухом'ятку, поквапна їжа, порушення режиму живлення, незбалансоване живлення); 4) куріння і зловживання спиртними напоями; 5) тривалий прийом ряду лікарських препаратів (ацетилсалициловая кислота, нестероидние противовоспалительние препарати, глюкокортикоиди і інш.); 6) черепно-мозкові травми; 7) інфекційний чинник (Helicobacter pylori).

Патогенез. Патогенез виразкової хвороби складений, і загальноприйнятої теорії в цей час не існує. Серед патогенетических ланок виразкової хвороби розрізнюють загальні і місцевих. Загальні представлені порушеннями нервової і гормональної регуляції шлунка і двенадцатиперстной кишки. Під впливом зовнішніх (стрес) або внутрішніх (висцеральная патологія) причин відбувається підвищення тонусу блукаючого нерва, що підвищує активність кислотно-пептического чинника і посилюючого моторику шлунка.

Серед гормональних чинників в патогенезе виразковій хворобі основну роль грають розлади в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системі. Підвищення рівня кортизола в крові супроводиться стимуляцією секреції пепсіну і соляної кислоти в шлунку при одночасному зниженні метаболічних процесів в слизової гастродуоденальной зони. Навпаки, секреція гормонів анаболического дії (інсулін, трийодтиронин, тироксин, тиреотропин, глюкагон) знижується.

У останні роки важлива роль в механізмах язвообразования показана гастроинтестинальних гормонів. Відомо, що гастрин підвищує секрецію соляної кислоти в шлунку і впливає трофічний чином на слизову шлунково-кишкового тракту, секретин пригноблює виробіток гастрина і сприяє виділенню панкреатического соку в двенадцатиперстную кишку. Шлунковий ингибиторний полипептид придушує шлункову секрецію. Рухові реакції шлунка регулюються мотилином.

У координації функції гастродуоденальной зони беруть участь нейропептиди. При виразковій хворобі підвищення рівня лей-енкефалина і бета-ендорфина супроводиться стимуляцією секреції соляної кислоти і сиалових кислот в шлунку. Соматостатин підвищує в шлунковому соку зміст пепсіну і сиалових кислот, а вазоинтестинальний полипептид придушує секрецію соляної кислоти.

При виразковій хворобі значні зміни спостерігаються у вмісті в крові біогенний аминов, що впливають негативний чином на функції шлунка. Так, при порушенні обміну гистамина і надлишковому накопиченні його в тканинах шлунка порушується трофика слизової оболонки шлунка, підвищується проникність судинної стінки. Гипергистаминемия, обумовлюючи гиперсекрецию і гиперацидность шлункового соку, одночасно погіршує трофику тканин, знижує резистентность слизової до ацидопептической "агресії", що може сприяти язвообразованию. При рецидиві виразкової хвороби відмічена активізація калликреин-кининовой системи, що розглядається як компенсаторно-приспособительная реакція організму. Однак при значному підвищенні її активність вільні кинини (особливо брадикинин) стає чинником патогенеза виразкової хвороби, погіршуючи микроциркуляцию і трофику слизової.

У реалізації негативної ролі нейро-гормональної системи в розвитку виразки важливе значення мають місцеві чинники. При виразці пилородуоденальной зони велике значення має підвищення активності кислотно-пептического чинника і порушення моторно-евакуаторной функції шлунка. Аритмічно поступаючий шлунковий вміст в двенадцатиперстную кишку спричиняє тривалу закисление интрадуоденальной середи. У цих випадках чинники агресії (кислотно-пептическая активність) переважають над чинниками захисту слизової оболонки (слизовий бар'єр). У цій ситуації сповільнюються процеси регенерації, ушкоджується слизова оболонка і формується виразка.

При виразці важливе значення придбавають якісні і кількісні зміни компонентів слизу (підвищується концентрація вільних і олигосвязанних сиалових кислот і меншає зміст белковосвязанних сиалових кислот і білка в гликопротеинах). Це полегшує зворотну дифузію водневих іонів. Останні, попадаючи в глублежащие шари слизової оболонки, викликають місцевий ацидоз з порушенням микроциркуляції в подслизистом шарі внаслідок закупорки дрібних артерій з подальшим розвитком гипоксії і гиперкапнії на обмеженій дільниці. Тут сповільнюється регенерація епителиальних кліток і наступає пошкодження слизовою. Певне значення мають порушення антро-дуоденальной моторики, які супроводяться рефлюксом дуоденального вмісту з домішкою жовчі в шлунку. Жовчні кислоти знижують захисні і підвищують агресивні чинники шлункового соку.

У останні роки розглядається роль Helicobacter pylori як один з важливих місцевих чинників в патогенезе виразковій хворобі. НР виявляється в 90 % випадків.

Таким чином, серед місцевих чинників можна виділити "два ешелони" захисту слизового: шлунковий слиз і стан регенерації. Загалом же утворення виразки значною мірою залежить від відношення як загальних, так і місцевих патогенетических і саногенетических чинників.

Патологоанатомічна картина. Основний морфологічний субстрат виразкової хвороби в фазі загострення- виразковий дефект слизової оболонки. Виразки частіше мають округлу форму, їх розміри можуть бути різні (в шлунку 0,5-1,2см в діаметрі, рідше до 3см і більш), в двенадцатиперстной кишці- до 1 див. Дно виразки виконане некротической або грануляционной (в період рубцювання) тканиною; поверхня її прикрита плівкою, що складається з некротизированной тканини, фибрина, лейкоцитів, еритроцитів; іноді можна виявити судину, що кровоточить. Виразка відрізняється від ерозії тим, що вражає не тільки слизову, але і подслизистую оболонку, а в ряді випадку проникає і в більш глибокі шари стінки шлунка і двенадцатиперстной кишки. Навколо виразки нерідко утворяться запальні инфильтрати. Виразки з особливо твердими піднесеними краями називаються каллезними. Може статися розрив стінки шлунка (перфорація) або виразка проникає до сусідніх органів (пенетрация).

Загоєння виразки відбувається шляхом її епителизації або рубцювання. Грубе рубцювання виразки вихідного відділу шлунка супроводиться розвитком стенозу сторожа. Внаслідок запалення серозной оболонки на дільниці розташування виразки утворяться спайки шлунка і двенадцатиперстной кишки з сусідніми органами.