ознакою якого є утворення в періоди загострення виразок в шлунку або в проксимальной

частині двенадцатиперстной кишки.

По сучасних уявленнях, средиетиологических факторовна першому місці стоїть

інфекція Helicobacter pylori. Вважається, що 100% дуоденальних і 70% шлункових виразок етиологически

пов'язані з цим мікроорганізмом. Це спиралевидная грамотрица-тельная бактерія з багатошаровою

оболонкою, джгутиком і вираженою уреазной активністю (уреаза - фермент, расщегшяющий мочевину).

Уперше висіяна в лабораторії в 1982 р. Геликобактерная інфекція - одна з тих, що найчастіше

зустрічаються у людей (приблизно 60% населення інфіковане Helicobacter pylori), хоч дуже часто

протікаюча бессимптомно. Є пряма залежність міри инфицированности населення від рівня

загального економічного розвитку країни, дотримання санітарно-гігієнічних норм, величини річного

доходу на душу населення, густини населення. Абсолютно доведене, що передається фекальним-оральний,

оральний-оральний шляхами, за допомогою медичного інструментарію (через ендоскопи, зонди).

Більшість людей інфікується в дитячому віці. Helicobacter pylori живе в шлунку людини,

всередині слизової оболонки або безпосередньо під нею, захищаючи себе а допомогою уреази, яка

розщеплює мочевину до аміаку і гидрокарбонатов. Саме виробіток уреази є відмітною

особливістю цього мікроорганізму, яка використовується для діагностики цієї інфекції.

Патогенезгеликобактерного поразки укладається, передусім, в розвитку запалення

слизової оболонки шлунка. Формується інфільтрація власної пластинки слизової оболонки

нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клітками. Цей процес індукується двома

різними механізмами - виділенням специфічного білка, що активує ней-трофили і через

виробіток епителиоцитами МУЛ-8, який, крім того, регулює хемотаксис, хемокинез і процеси

звільнення лизосомальних ферментів з нейтрофилов. Активні лейкоцити руйнують міжклітинні

контакти, впливають на слизову оболонку своїми ферментами і вільними радикалами кисня,

що є могутніми оксидантами. Деякі штами Helicobacter pylori виділяють до того ж

цитотоксический білок. Всі ці чинники надають ушкоджуючу дію на слизову оболонку,

приводячи до розвитку виразки. Важливою особливістю патогенеза є неефективна імунна відповідь на

Helicobacter pylori - відсутність ерадикації під впливом антитіл

Є дані про те, що Helicobacter pylori затримує загоєння виразки шляхом гальмування

міграції епителиоцитов в зону виразкового дефекту, а також стимулює процес «клітинної загибелі» (апоптоз), що програмується,

посилюючи тим самим відмирання кліток в краях виразки. У кінцевому результаті все

це приводить до хрониза-ції процесу.

Встановлено, що колонізація Helicobacter pylori викликає гипергастринемию і підвищує

кислотопродукцию, що зумовлене запальної гиперплазией G-кліток. Важливим моментом вважається

збільшення густини розподілу ентерохромаффинних кліток, що спричиняє збільшення синтезу

гистамина, також потенцирующего гиперхлоргидрию.

Таким чином, виработка провоспалительних медіаторів, активних радикалів кисня,

посилення секреції соляної кислоти надають виражений агресивний вплив на слизову

оболонку. З іншого боку, при інфекції Helicobacter pylori страждають чинники захисту - меншає

гидрофобность слизової оболонки, змінюється хімічний склад слизу. Отже, різко

порушується співвідношення агресивні чинники/захисний механізми.

Для виникнення виразки двенадцатиперстной кишки найважливіше значення має порушення

моторики шлунка, яке веде до прискореної евакуації кислого шлункового вмісту, внаслідок

53

чого двенадцатиперстная кишка зазнає так званого «кислотного удару». Тривале

закисление двенадцатиперстной кишки приводить в розвитку в ній шлункової метаплазії епітелію,

які колонізуються Helicobacter pylori з подальшим розвитком дуоденита і виразки.

Другим по значенню, після Helicobacter pylori, етиологическим чинником в цей час

вважається тривалий прийом нестероидних противовоспалительних коштів - ацетилсалициловой кислоти,

индометацина, пироксикама, напроксена, диклофенака, ибупрофена і інш. Говорячи об патогенезе їх

ульцерогенного дії, можна сказати, що воно є продовженням їх лікувального ефекту.

Противовоспалительное дія цих препаратів зумовлено придушенням циклооксигенази-2, що веде

до зменшення синтезу провоспалительних простагландинов. Однак одночасно придушується і

циклооксигеназа-1, а це веде до ингибированию освіти простагландинов, відповідальних за

трофічні процеси в слизовій оболонці шлунка і двенадцатиперстной кишки. Таким чином,

відбувається різке ослаблення захисних властивостей слизовою шлунка, і соляна кислота надає на неї

ушкоджуючу дію.

Інші етиопатогенетические теорії, такі як «кортико-висцеральная», дисбаланс в системі

гастроинтестинальних гормонів, спадкова схильність, алиментарная, вплив куріння і

алкоголю, порушення трофики слизової оболонки внаслідок яких-небудь інших захворювань

(атеросклероз, хронічні бронхолегочние захворювання і інш.), порушення моторики і перистальтики

шлунка і двенадцатиперстной кишки в цей час багато в чому втратили своє значення. Однак

потрібно пам'ятати, що є все ж не так уже мало хворих виразковою хворобою (режде всього виразкою

шлунка), коли не виявляється геликобактерная інфекція і пацієнти не приймають НПВС. Саме в цих

випадках потрібно насамперед звернути увагу на вказані механізми і вжити заходів для їх

виявлення і відповідної корекції.

У рамках даної лекції, на наш погляд, немає необхідності зупинятися на «старих»

теоріях, оскільки вони детально викладені в підручниках і іншій літературі минулих років.

Підводячи підсумок освітленню етиопатогенеза виразкової хвороби треба сказати, що в останні роки

точка зору на нього корінним образом змінилася. Однак не все ще остаточно в ньому визначено і найближчим

часом слідує, очевидно, чекати результатів нових досліджень.

Патологоанатомическимсубстратом виразкової хвороби є хронічна виразка,

розташована в шлунку або в двенадцатиперстной кишці. Виразки можуть мати округлу, овальну або

неправильну форму. Край виразки, звернений до входу в шлунок, підірваний, і слизова оболонка нависає

над виразковим дефектом. Протилежний край виразки пологий, террасовидний. Складки слизової

оболонки по периферії виразки потовщені і сходяться (конвергируют) до країв виразкового дефекту. Серозная

оболонка в зоні виразки різко потовщена.

Мікроскопічно дно виразки в стадії загострення складається з чотирьох шарів. Перший освічений

бесструктурними некротическими масою, слизом, фибрином, десквамированним епітелієм,

лейкоцитами і еритроцитами. Другий шар - зона фибриноидного некрозу. Третій шар освічений

грануляционной тканиною з великою кількістю судин, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией і

склерозом. Четвертий шар представлений з'єднувальною тканиною різної міри зрілості.

Загоєння виразки починається з відторгнення некротических маси і епителизації дна, що очистилося.

Регенерує насамперед епітелій, а мишечная оболонка в області виразки, як правило, не

відновлюється, а заміняється фиброзной тканиною, яка і зумовлює формування рубця.

Якщо вести мову оклассификацииязвенной хвороби, то потрібно сказати, що вона заснована на

декількох принципах. Передусім, у відповідність з МКБ-10 виразкової хвороби відведені рубрики К25К26.

К25 - Виразка шлунка.

Включено:

- ерозія (гостра) шлунка;

- виразка (пептическая):

- шлунка;

- пилорической частини.

К26 - Виразка двенадцатиперстной кишки. Включено:

- ерозія (гостра) двенадцатиперстной кишки;

- виразка (пептическая):

- двенадцатиперстной кишки;

- постпилорической частини.

За загальною характеристикою хвороби розрізнюють виразкову хворобу шлунка і виразкову хворобу

двенадцатиперстной кишки.

По етіології - асоційована з Helicobacter pylori і неасоційована з Helicobacter

pylori.

54

Вьщеляют наступні клінічні форми - гострі або уперше виявлена і хронічна

виразкова хвороба.

Течія захворювання буває латентне або рецидивирующее.

По фазі хвороби розрізнюють загострення (рецидив), затухаюче загострення (неповна ремісія)

і ремісія.

Морфологічна класифікація заснована на даних езофаго-гастродуоденоскопії. На вигляд

виразка може бути гострою або хронічною. У відповідність з її розмірами виділяють невеликі (енее 0,5

см), середні (0,5-1,0 см), великі (1-3 см), гігантські (більше за 3 см) виразки. По стадії розвитку - активна,

стадія «білого рубця», що рубцюється, стадія «червоного рубця»,, тривале нерубцующаяся. По

локалізації виразки в шлунку - кардия, субкардиальний відділ, тіло шлунка, антральний відділ,

пилорический канал, передня стінка, задня стінка, мала кривизна, велика кривизна. По локалізації в

двенадцатиперстной кишці - цибулина, постбуль-барная частина, передня стінка, задня стінка, мала

кривизна, велика кривизна.

Клінічна картинав першу чергу характеризується болевим синдромом - болями в

епигастрії. Вони дуже часто мають характерні особливості, що відрізняють їх від болів при інших

захворюваннях органів травлення: ритмічний і локальний характер болю.

Насамперед потрібно відмітити чіткий ритм виникнення болів і їх зв'язок з їдою,

періодичність (чергування періодів болів з періодами їх відсутності), сезонність (весна-осінь).

Розрізнюють ранні, пізні, «голодні» і нічні болі.

Ранні болі, характерні переважно для виразки шлунка, виникають через 0,5-1 годину

після їжі, поступово наростають, тривають протягом 1,5-2 годин і зникають по мірі евакуації шлункового

вмісту в двенадцатиперстную кишку. При поразці карди-ального і субкардиального відділу

шлунка біль виникає відразу після їди. Болі звичайно провокуються гострою, грубою їжею,

що надає дратівливу дію на слизову шлунка.

Пізні болі, що спостерігаються частіше при виразці двенадцатиперстной кишки і пилорического

відділу шлунка, виникають через 1,5-2 години після їжі, а іноді і через більший проміжок часу,

поступово посилюються по мірі евакуації їжі з шлунка. Вони частіше відмічаються у другій половині

дня.

«Голодні» болі також більше властиві виразкам з такою локалізацією. Вони з'являються

через 6-7 годин після їжі і зникають після їди, тому такі хворі звичайно вдаються для

полегшення болів до їжі.

Нічні болі більше характерні для пилорических і дуоденальних виразок, частіше за все вони також

полегшуються після їди.

Однак не треба забувати, що ритмічність болів може бути і не так четкой. Характер і

інтенсивність їх можуть бути самими різними - що ниють, тупі, схваткообразние, ріжучі, пекучі і т. д.

Звичайно вони поступово наростають, досягають максимума, а потім поступово стихають. У молодих людей

болевой синдром звичайно більш інтенсивний, ніж у немолодих.

Ще одна характерна особливість їх - болі стихають після прийому антисекреторних,

антацидних, спазмолитических препаратів (ак як в їх патогенезе значна роль належить спазму

гладкої мускулатури).

Важливе значення додається локалізації і иррадиації болів. При виразках тіла шлунка

болю звичайно локалізуються в епигастральной області зліва від серединної лінії, при виразках в кардиальном і

субкардиальном відділі - в області мечевидного паростка, при пилорических і дуоденальних виразках - в

епигастральной області праворуч від серединної лінії (пилородуоденальная зона). У той же час можлива і

атипичная локалізація болів - за грудиною або зліва від неї при виразках верхніх відділів шлунка, в спині

або в правій подлопаточной області - при постбульбарних виразках.

Іррадіація болів також різноманітна - в прекардиальную область, ліву лопатку, праву

лопатку, поясницю, грудний відділ хребта, межлопаточную область, праву подвздошную область.

Крім болів, значне місце належить диспептическим розладам. Характерні

нудота і блювота на висоті болів, яка приносить полегшення (зменшення або зникнення болів).

Тому хворі нерідко самі викликають блювоту. При неускладненій виразковій хворобі блювота звичайно

кислим вмістом, з домішкою їжі.

Дуже часто у пацієнтів відмічаються печія, відрижка, нерідко в поєднанні зі сригиванием і

саливацией. Апетит звичайно збережений, при виразках двенадцатиперстной кишки може бути навіть підвищений, в

ряді випадків відмічається і його пониження.

Нерідко спостерігаються порушення функції кишечника - часто замки, що посилюються при

обострениях виразкової хвороби, рідше поноси. Також у багатьох пацієнтів відмічається їх чергування.

55

При об'єктивному обстеженні можна виявити наступні симптоми. Мова обкладена

білим нальотом, часто сухої. При пальпації живота виявляється болевая точка (орошо також

що виявляється при перкуссії - симптом Менделя) і тут же локальне напруження м'язів живота.

При обстеженні сердечнососудистой системи можна відмітити брадикардию, гіпотонію. З

боку нервової системи часто виявляються вегетативні розлади - посилене потоотделение,

виражений червоний (рідше білий) дермографизм, невеликий тремор рук.

Діагностичне обследованиепациентов з виразковою хворобою повинне обов'язково включати

наступні методи: загальний аналіз крові, ретикулоцити, група крові, резус-чинник, аналіз калу на

приховану кров, загальний аналіз сечі, залізо сироватки крові, цукор крові, езофагогастродуоденоскопия з

прицільної биопсией і щітковим цитологическим дослідженням, гістологічне, цитологическое

дослідження биоптата, уреазний тест, ультразвукове дослідження печінки, жовчних шляхів і

підшлункової залоза.

Найнадійнішим методом діагностики є езофагогастродуоденоскопия, при якій

виявляється специфічний морфологічний субстрат хвороби - виразка. У активну фазу вона являє

собою дефект слизової оболонки різного розміру, форми і глибин. Частіше вона має округлу або

овальну форму, краї її з чіткими межами, гиперемировани, набряклі, навколо відмічається

запальний вал. Глибокі виразки часто мають воронкоподібний вигляд. Дно виразки часто покрите

фибринозними накладенням сірувато-білого або жовтавого кольору, наявність темних вкраплень в дні

виразки вказує на перенесену кровотечу.

У фазі загоєння виразка характеризується зменшенням гиперемії слизовою і запального

вала. Вона стає менш глибокою, поступово очищається від фибринозного нальоту, виявляється

грануляционная тканина, виразка придбаває своєрідний вигляд -«перець з сіллю». Однак такий же вигляд вона

може мати і на початку формування, В різних стадіях загоєння виразка змінює свою форму на

щелевидную, лінійну, ділиться на декілька фрагментів.

У стадію рубцювання спочатку формується червоний рубець, який потім зміняється білим

рубцем (це вже зрілий рубець). У цей період часто виникає деформація стінки шлунка або цибулини

двенадцатиперстной кишки (рубцово-виразкова деформація).

Після широкого впровадження в практику ЕГДС на другий план відійшла констрастна

рентгеноскопия шлунка. Однак це дослідження може бути корисним, особливо в тих випадках, коли по

яких-небудь причинах неможливе проведення ЕГДС. Прямою ознакою виразки є «ніша» - надлишок

наповнення констрасту, що виходить за контури шлунка або двенадцатиперстной кишки. Також існують

непрямі ознаки: рубцовая деформація цибулини двенадцатиперстной кишки, конвергенція складок

слизової оболонки до виразки, зміна евакуації констрасту з шлунка (прискорення або затримка),

дискинезия двенадцатиперстной кишки, локальні спазми. Цей метод допомагає виявити

дуоденогастральний рефлюкс, який часто супроводить виразковій хворобі.

Найважливіше місце займає виявлення геликобактерной інфекції. У цей час є

немало методів для цього. Вони детально освітлені в лекції по хронічних гастритах і тому немає

необхідності ще раз зупинятися на них.

Для визначення функціональної активності шлунка раніше застосовувалося дослідження

шлункового соку (шлункове зондування) з визначенням вільної, пов'язаної соляної кислоти, її

виробітку натщесерце і після стимуляції з допомогою пентагастрина. Цим же цілям служить і рН-метрия.

Однак в сучасних умовах ці методи багато в чому втратили своє значення.

Изосложненийязвенной хвороби можна виділити наступні:

- кровотеча (легке, середнього тягаря, важке);

- перфорація;

- пенетрация;

- перивисцерити (перигастрит, перидуоденит);

- стеноз сторожа:

a) компенсований

b) субкомпенсированний

c) декомпенсированний)

- малигнизация.

Ускладнення виразкової хвороби досить різноманітні. Вони в значній мірі змінюють

клінічну картину захворювання і вимагають відповідної корекції лікування. Рамки даної лекції

не дозволяють їх детально освітити, однак стисло про них слідує все ж сказати.

Кровотеча - одна з найбільш частих і небезпечних ускладнень виразкової хвороби, причому

дуоденальние виразки кровоточать частіше, ніж шлункові. Прихована (окультне) кровотеча майже завжди

супроводить загостренню виразкової хвороби, але, як правило, залишається непоміченим і не вважається

ускладненням. Звичайно діагностують лише досить масивні кровотечі. Головні симптоми -

56

кривава блювота і мелена, які часто виникають одночасно і дають підставу говорити про

значну кровотечу. При блювоті кров'ю - «кавовою гущею», джерело кровотечі частіше

розташовується в шлунку і значно рідше в двенадцатиперстной кишці, але вище за дуоденального згину.

Мелена також вважається характерною ознакою кровотечі з шлунка і

двенадцатиперстной кишки і може відмічатися і без наявності блювоти. При цьому кал буде кашкоподібним,

липким, з вугільним блиском, чорним, як дьоготь. Приблизно 90% кровотеч з виразки

двенадцатиперстной кишки виявляється тільки меленой, тоді як при кровотечі з шлунка звичайно

спостерігається поєднання її з кривавою блювотою.

Клінічна картина визначається темпом кровотечі і об'ємом кровопотери. При легкій

мірі, коли втрата крові не перевищує 350-400 мл, суб'єктивних відчуттів може зовсім не бути або

вони обмежуються легкою скороминущою нудотою, сухістю у роту, слабістю, познабливанием. У

багатьох випадках хворий може навіть не звернути на них уваги, якщо не з'являється блювота «кавовою

гущею». Найбільш постійні ознаки - позиви на дефекацию і дегтеобразний стілець. Кровопотерю, що не

перевищує 10% об'єми циркулюючої крові, організм звичайно переносить легко за рахунок включення

механізмів саморегулювання і компенсації. У периферичній крові визначається анемія, однак

показники швидко вирівнюються і повторне дослідження, як правило, не виявляє істотних

відхилень. З 3-4 дня збільшується кількість ретикулоцитов як результат активації еритропоеза.

Мелена може зберігатися протягом 3-5 діб, а позитивна реакція калу на приховану кров - протягом

2 тижнів.

При великій або повторній кровопотере з'являються симптоми гострої постгеморрагической

анемії: раптова слабість, нудота, потливость, шум у вухах, мигтіння «мушок» перед очима,

тахикардия, головокружіння, непритомний стан. Хворий стає блідим, шкіряні покривала

вологі (холодний липкий піт), пульс учащенним, малим, знижується артеріальний тиск. З'являються

осиплость голосу, спрага, адинамия, олигурия. При цьому необхідно мати на увазі, що ці симптоми можуть

виявлятися раніше мелені і кривавої блювоти. Загальний стан залежить не тільки від величини

кровопотери, але і від швидкості кровотечі. У загальному аналізі крові внаслідок розрідження крові

розвивається нормохромная гиперрегенераторная анемія, що є критерієм тягаря кровотечі.

Однак в перші години навіть після значної кровопотери концентрація гемоглобіну і число

еритроцитів залишаються достатніми. Їх зниження починається до кінця перших діб і особливо швидко

прогресує на фоні лікувального введення рідин. Також меншає кількість тромбоцитов,

падає гематокрит, зростає ретикулоцитоз. У зв'язку з резорбцией білка крові розвивається азотемия із

збільшенням в крові концентрації мочевини і креатинина. Резорбционная азотемия має як

діагностичне, так і прогностическое значення: вона закономірно виникає при масивних

кровотечах і швидко проходить, якщо кровотеча припиняється. На 2-й день після кровотечі

може з'явитися резорбционная лихоманка.

Ведучий метод діагностики виразкової кровотечі - ЕГДС.

Ще одне грізне ускладнення виразкової хвороби - перфорація виразки. Перфораціям виразок в

брюшную порожнину нерідко передують фізичні і нервово-психічні навантаження, прийом алкоголю,

переповнення шлунка їжею. Клінічна картина перфорації звичайно розвивається гостро, але при

ретельному зборі анамнезу можна виявити ознаки небезпеки, що насувається: можливе посилення

болів, поява субфебрильной температури, нерідко ознобу, нудоти, безпричинної блювоти. Найбільш

характерними симптомами перфорації є різкий, «кинджальний» біль в епигастрії, доскообразное

напруження м'язів передньої брюшной стінки, позитивний симптом Щеткина-Блюмберга,

зникнення печінкової тупості, брадикардия, блідість шкіряних покривал; через 6-8 годин розвивається

перитоніт. Загальний стан хворого різко гіршає - колапс, частий ниткоподібний пульс, лихоманка,

явища динамічною кишкової непрохідності, лейкоцитоз з нейтрофильним зсувом. У перші години

можливі стілець і відійти газів, потім наростає метеоризм, відбувається затримка стільця, газів і навіть

сечі. Можлива блювота.

Діагноз перфорації виразки ставиться насамперед за допомогою ретгенографії брюшной

порожнини, при цьому патогномоничним ознакою є наявність в брюшной порожнині газу.

Ендоскопическая картина вказує на гострий запальний процес, видно прямовисні білясті краї

отвору без дна; виразка, обмежена ригидними каллезними краями, має форму циліндра або конуса з

широкою основою, зверненою в просвіт органу. При атипичной клініці і неясності

рентгенологической і ендоскопической симптоматики показана лапароскопия.

Пенетрация виразки - поширення виразки за межі стінки шлунка або двенадцатиперстной

кишки в навколишні тканини і органи. Деякі автори вважають її різновидом перфорації.

Пенетрация частіше виникає у пацієнтів з тривалим виразковим анамнезом і рецидивирующим течією.

Виразки задньої і бічної стінок цибулини і постбульбарние виразки двенадцатиперстной кишки частіше

за пенетрируют в головку підшлункової залоза, в жовчну дорозі, печінку, печінково-шлункову або

57

дуоденальную зв'язку, в товсту кишку і в її брижейку, виразки шлунка - в малий сальник і тіло

підшлункової залоза. Течія хвороби стає більш важкою, клінічна картина - поліморфної,

з'являються симптоми поразки суміжних органів, залучених в пенетрацию (линика панкреатита,

холециститу, перигастрита, перидуоденита). Біль стає майже постійним, вельми інтенсивним,

втрачається зв'язок з їдою, не меншає при використанні антацидов; посилюються нудота,

блювота, з'являються ознаки запалення - субфебрильная температура, лейкоцитоз, підвищується СОЕ.

У області патологічного вогнища визначається виражена пальпа-уторована хворобливість і

вдається промацати запальний інфільтрат.

Пенетрацию в підшлункову залоза можна запідозрити, якщо хворий скаржиться на

постійний наполегливий біль в спині, що посилюється після їжі і вночі, яка не купируется

антацидами, антисекреторними коштами і спазмолитиками. З епигастрия біль иррадиирует в спину до

остистих паростків хребців, які стають чутливими при пальпації, іноді

розповсюджується також вліво, рідше вправо і навіть ставиться що оперізує.

При проникненні виразки в малий сальник (частіше при виразці малої кривизни шлунка) біль з

епигастрия розповсюджується під праву реброву дугу; при проникненні виразки в напрямі

діафрагми (виразки верхніх відділів шлунка) біль иррадиирует з епигастрия в загрудинное простір,

шию, штечелопаточную область, імітуючи стенокардию; при пенетрації в брижейку товстої або тонкої

кишки (при постбульбарних виразках) біль розповсюджується вниз до пупка і навіть до гипогастрию.

При ЕГДС пенетрирующая виразка частіше кругла, рідше полигональная, глибока, кратер

обривистий, його краї звичайно високі, у вигляді вала. Загоєння пенетрирующей виразки супроводиться

деформацією слизової оболонки грубими спотворюючими рубцями, втяжениями, сужениями. Часто

виникають рецидиви з прогресуванням змін стінки органу і навколишніх тканин.

Рентгенологическое дослідження виявляє глибоку «нішу», малу рухливість виразкової

зони і відсутність помітних змін її в процесі лікування.

При загостренні виразкової хвороби запалення нерідко досягає серозной оболонки, і

розвиваються перивисцерити - перигастрит, перидуоденит. Клінічні вияви перивисцерита

визначаються як його поширеністю, так і локалізацією. Також мають значення спаечние

периульцерозние процеси, що змінюють картину хвороби, що порушують діяльність шлунка,

двенадцатиперстной кишки і інших органів. З приєднанням перивисцерита біль стає більш

інтенсивним, посилюється невдовзі після їди, особливо після рясної їжі, при фізичних

навантаженнях, при струсі тіла. Нарівні з локальним мишечним напруженням, перкуторной і

пальпаторной хворобливістю при пальпації живота визначається іррадіація болю. У ряді випадків

відмічається субфебрильная температура, підвищення СОЕ і інші симптоми запалення.

При ЕГДС нарівні з виразкою, нерідко глибокою і великої, виявляють виражене і

поширене запалення слизової оболонки (набряк, гіперемія, крововилив), деформацію стінки і

порушення рухливості органу.

Основними рентгенологическими симптомами перивисцерита є деформація,

обмеження рухливості, звуження просвіту.

Пилоростеноз може бути органічною, зумовленою Рубцовим зміною стінки органу,

і функціональним, пов'язаним з його набряком і спазмом.

Набряк, тривалий спазм, деформація сторожа виявляються практично у всіх хворих із

загостренням виразкової хвороби. Виділяють 3 міри функціонального стенозу.

При 1-й мірі набряк сторожа і цибулини помірний, скорочення їх стінок ритмічні,

деформація обмежується однією стінкою; ендоскоп вільно проходить в нижележащие відділи

двенадцатиперстной кишки.

Для 2-й міри характерні значний набряк і тривалий спазм сторожа, зміна

його форми, ендоскоп насилу великим проходить в цибулину, дистальние відділи двенадцатиперстной

кишки оглянути, як правило, не вдається.

При 3-й мірі через набряклість і спазм сторожа пройти його ендоскопом і оглянути

цибулину неможливо.

Функціональний характер стенозирования підтверджується розслабленням сторожа під

впливом спазмолитиков, основною ж ознакою є купирование пилоростеноза під впливом

противоязвенной терапії.

Найбільше клінічне значення має органічний рубцовий стеноз сторожа.

Розвивається він поступово, звуження каналу сторожа має циркулярний характер. Симптоматика

залежить від міри стенозу і тривалості випорожнення шлунка. Виділяють 3 фази пилоростеноза -

компенсації, субкомпенсації і декомпенсації.

У фазі компенсації відмічаються жалоби на почуття повноти в епигастрії після їжі,

періодична блювота. У фазі субкомпенсації тягар в епигастрії стає постійним, спостерігається

58

відрижка тухлим, рясна блювота, видима на око перистальтика; натщесерце з шлунка відкачується

велика кількість вмісту з домішкою напередодні з'їденої їжі з ознаками гнилісного

бродіння. Для фази декомпенсації характерні важкі порушення загального стану, різке похудание,

обезводнення, гипопро-теинемия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз. У випадках,

що далеко зайшли розвивається судорожний синдром, блювота при цьому може бути відсутнім. Видно контури переповненого

шлунка, визначається постійний шум плескоту. При зондуванні віддаляється велика кількість

гниючої харчової маси.

Діагноз встановлюється за клінічними даними, з допомогою ЕГДС і рентгенологически.

Малигнизация зустрічається майже виключно при виразках шлунка, малигнизация виразок

двенадцатиперстной кишки спостерігається дуже рідко. Клінічна картина при розвитку

озлокачествления міняється. Болі стають постійними, втрачається їх зв'язок з їдою, знижується

апетит, наростає виснаження, частішають нудота і блювота; відмічаються субфебрилитет, анемія,

збільшення СОЕ. Характерний розвиток гистаминоустойчивой ахилії.

Діагноз засновується на даних ЕГДС, при якій проводиться біопсія з морфологічним

дослідженням. Рентгенологически малигнизация виразки характеризується появою у виразковій ніші

нових ознак: нерівності країв виразкового кратера, збільшуються його розміри, вал стає

асиметричним і горбистим, дільниці шлунка, прилежащие до виразки, стають ригидними, обриваються

складки слизової.