Поширеність виразкової хвороби в структурі гастроентерологической патології дитячого віку складає від 3,6 до 14,8 %. Хлопчики і дівчинки боліють однаково часто, тільки після 14 років збільшується число хворих серед юнаків. Частіше за все захворювання починається в шкільному віці, причому біля половини дітей захворюють у віці 7-9 років. У залежності від локалізації виразкового дефекту виділяють дві форми захворювання: виразкову хворобу шлунка і виразкову хворобу двенадцатиперстной кишки. У дитячому віці виразкова хвороба двенадцатиперстной кишки зустрічається приблизно в 3,5 рази частіше, ніж виразкова хвороба шлунка.

Етіологія. Захворювання розвивається звичайно внаслідок тривалого впливу на організм поєднання декількох несприятливих чинників. Велике значення має спадкова схильність. Виразкова хвороба серед близьких родичів хворих дітей виявляється в 35,8-45,4 % випадків. Відмічено, що в цей час виразкова хвороба у дітей часто виявляється раніше, ніж у їх батьків (синдром упреждения). Наименьшее значення додається психогенним чинникам в зв'язку з вираженої лабильностью емоційної сфери дитини.

Мають значення емоційні перевантаження, конфліктні ситуації в сім'ї і школі, а також травми і захворювання ЦНС. Одній з частих причин виразковій хворобі у дітей є алиментарний чинник: нерегулярне і нераціональне живлення (одноманітне, незбалансоване, з переважанням в^живлення борошняних продуктів, нестача молочних і овочевих блюд, раннє введення в раціон гострих видів їжі, безладний прийом її, систематичне переїдення, їжа всухом'ятку, недоброякісна їжа). Потрібно враховувати і роль висцеральних чинників, передусім патологію інших відділів системи травлення (холецистит, апендицит, кишкові інфекції). Важливий також інфекційний чинник - наявність геликобактерий в клітках слизової оболонки шлунка.

Патогенез. Основне значення в патогенезе виразковій хворобі додається порушеної регуляції діяльності шлунка і двенадцатиперстной кишки. Виділяють декілька патогенетических механізмів, ведучих до підвищення секреції соляної кислоти і пепсіну, зниженню продукції слизових речовин і перекрученню моторної функції гастродуоденальной системи. Серед них основну роль грають порушення центральної регуляції. Внаслідок негативних емоцій, травм, патологічних імпульсів, що поступають з внутрішніх органів, в корі головного мозку може наступити дискоординация між процесами збудження і гальмування з подальшим виснаженням кліток кори і зниженням її регулюючого впливу на інші відділи нервової системи, передусім підкоркові освіти. При цьому порушується функціональна активність центрів блукаючого нерва - основного регулятора шлункової секреції. Підвищення тонусу блукаючого нерва веде до активації секреторної і моторної функції шлунка. Одночасно змінюється реакція шлункових залоз на різні подразники (їжа, гастрин і інш.) і створюються передумови до формування виразкового дефекту в гастродуоденальной системі.

Дослідження останніх років показали активну участь в розвитку виразкової хвороби гормонів гипофизарно-надпочечниковой системи і статевих залоз, травних гормонів, біогенний аминов. Вивчається роль гастринов і секретина в процесі утворення виразки. Хоч механізм їх дії ще недостатньо ясний, багато які дослідники доводять їх безперечну участь в цьому процесі. Виявлено, наприклад, що гастрин стимулює гиперплазию обкладочних залоз. Виявлене підвищення тканинної концентрації гистамина, особливо в безпосередній близькості від виразкового дефекту, і виявлений його патологічний вплив на микроциркуляцию в стінці шлунка. Показано, що гистамин при підвищеній продукції значно перекручує секрецію шлунка. Виявлені і порушення серотонинового обміну. Мабуть, не останню роль грають і морфологічні зміни слизової оболонки гастродуоденальной області.

Для виразкової хвороби у дітей і підлітків характерне її часте поєднання з хронічним дуоденитом, гастродуоденитом і гастритом (в 86,6% випадків). Формування виразкового дефекту в слизовій оболонці гастродуоденальной області залежить, мабуть, від співвідношення захисних і агресивних чинників. До захисних чинників відносяться секреція слизу, інтенсивність регенерації епітелію шлунка і двенадцатиперстной кишки, нормальний кровообіг і гальмування секреції соляної кислоти і пепсіну, належна секреція слини і підшлункового соку, незмінена моторика двенадцатиперстной кишки. Агресивними чинниками є соляна кислота, пепсін, жовчні кислоти.

Виразковий дефект слизової оболонки гастродуоденальной області, особливо в шлунку, не завжди є виявом хронічної виразкової хвороби. У дитячому віці пептические виразки можуть виникати при впливі ряду лікарських засобів (стероидние гормони, индометацин, салицилати, бутадион, резерпин і інш.). Крім того, виразкові дефекти можуть з'являтися внаслідок травм, чужорідних тіл в гастродуоденальной області і опіків. Ці виразки протікають звичайно гостро і закінчуються видужанням дитини, якщо ліквідовуються причини, що спричинили поразку слизової оболонки. Однак є спостереження, що свідчать про можливість переходу такої виразкової поразки в хронічну хворобу, головним чином в тих випадках, коли основна патологія (наприклад, дифузні хвороби з'єднувальної тканини) вимагає тривалого вживання лікарських засобів, що ушкоджують слизову оболонку шлунка. Для виразкової хвороби характерні періодичність і сезонність. Обострения частіше спостерігаються, особливо у дітей шкільного віку, в осінній і весняний періоди. Сезонність обострений пояснюється змінами нервно-гуморальной регуляції в ці періоди, барометричними коливаннями, збільшенням навантаження дітей в школі, весняним полигиповитаминозом.

Клінічна картина. На основі клинико-ендоскопических даних розрізнюють декілька стадій виразкової хвороби у дітей. Приводимо стадії виразкової поразки по А. В. Мазуріну (1976).

У 1стадії захворювання він характеризується пізніми (через 2-4 ч після їди) приступообразними, що іноді колють болями у верхній частині живота (в епигастрії по середній лінії і праворуч від неї, ближче до пупка). У більшості випадків після їди відмічається короткочасне зменшення болів (характерний ритм: голод - біль, їда - полегшення, голод - біль). У 95% дітей спостерігаються нічні болі. Вони пояснюються підвищенням тонусу блукаючого нерва в нічний час, що веде до посилення секреції соляної кислоти і пепсіну і гипермоторике шлуночка. Поверхнева пальпация живота болезненна внаслідок шкіряної гиперестезії. Глибокою пальпацией виявляється мишечная захист у верхній половині живота і спричиняється активний опір дитини.

Постійно виражений і диспепсический синдром: печія, відрижка, нудота, блювота, замки. Характерний також астеноневротический синдром, що виявляється порушенням сну, емоційною лабильностью, плаксивостью, дратівливістю, головним болем і запамороченнями.

Ендоскопическая картина в цій стадії хвороби характеризується яскравими змінами слизової оболонки гастродуоденальной області, звичайно виражені ознаки дуоденита, на фоні якого виявляється виразка (у2/3детей - в цибулині двенадцатиперстной кишки, у У3- постбульбарно) з високим гипере-мированним валом і дном, покритим фибриновими накладенням. Тривалість цього періоду при активному стаціонарному лікуванні біля 2 нед.

Протягом подальших 3-4 нед (II з т а д і я) у дітей зберігаються пізні болі в епигастрії і їх колишній ритм. Однак вони непокоять дитину в основному вдень, після їжі наступає стійке полегшення. Міняється характер болів: вони стають такими, що ниють, тупими. Живіт в цей період добре доступний поверхневій пальпації, при глибокій пальпації визначаються мишечное напруження і значна хворобливість в пилородуоденальной області. Диспепсический синдром виражений помірно. Ендоскопически спостерігається початок епителизації виразкового дефекту слизової оболонки, що супроводиться зменшенням запальних явищ (гіперемія і набряк), очищенням дна виразки від нальоту, зменшенням її діаметра і глибини.

Клінічна картинаIIIс т а д і і характеризується помірними болями в епигастрії або навколо пупка, часто тільки натщесерце. У нічний час діти можуть відмічати почуття голоду. У багатьох хворих зберігається той же ритм болів (голод - біль, їда - полегшення), але після їжі болі зникають надовго. Живіт стає добре доступним глибокій пальпації, при якій як і раніше виявляється помірна хворобливість в пилородуоденальной області і декілька вище за пупок. Диспепсический синдром зберігається помірно вираженим. При ендоскопическом обстеженні дефекту слизової оболонки не відмічається, спостерігаються лише сліди його загоєння у вигляді рубців лінійної форми або дільниць грануляционной тканини, що має вигляд плям. Зберігається ендоскопическая картина вираженого дуоденита. Ця стадія продовжується біля півтори років.

IV стадія характеризується відсутністю яких-небудь жалоб і задовільним загальним станом дитини.

Ендоскопически слизова оболонка шлунка і двенадцатиперстной кишки не змінена. При дослідженні змісту шлунка і в цьому періоді в більшості випадків (70-80%) спостерігається стійке підвищення кислотообразующей функції.

Необхідно пам'ятати, що кислотність шлункового вмісту при виразковій хворобі може бути також нормальною (15%) або зниженою (5%), що залежить від віку дитини і локалізації виразкового дефекту. Найбільш висока кислотність шлункового соку у хворих у віці 10-15 років. Виразкова хвороба шлунка у дітей, так само як і у дорослих, частіше протікає при нормальній або зниженій кислотності, а виразкова хвороба двенадцатиперстной кишки - при високих її показниках. Прямої залежності клінічних виявів виразкової хвороби від стану кислотообразующей функції шлунка не виявлено. Однак схильність до кишкової диспепсії спостерігається в основному при низьких показниках кислотності шлункового соку.

Крім ендоскопического дослідження, в діагностиці виразкової хвороби информативни наступні методи: 1) рентгенологическое дослідження шлунка і двенадцатиперстной кишки з барієм; 2) повторні визначення прихованої крові в калі; 3) фракційне зондування шлунка з визначенням кислотності шлункового соку, дебитчаса соляної кислоти і пепсіну.

Ускладнення. Шлунково-кишкова кровотеча, стеноз сторожа і двенадцатиперстной кишки, частіше в підлітковому віці, перфорація і пенетрация виразки.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз виразкової хвороби шлунка і двенадцатиперстной кишки у дітей передбачається при наявності періодичних (ритмічних) приступообразних болів в епигастрії по середній лінії живота, навколо пупка; тривалих і виражених диспепсических розладів (печія, відрижка, нудота, блювота); високої кислотообразующей функції шлунка; прихованої крові в калі. Діагноз підтверджується ендоскопически (виразковий дефект сдизистой оболонки, епителизация виразки або її наслідку) або за допомогою рентгенологического дослідження шлунково-кишкового тракту з барієм (дефект наповнення, запальний вал, рубцовие деформації, зміни моторики рельєфу слизової оболонки).

Диференціальний діагноз проводиться з хронічним гастритом і всіма захворюваннями гастродуоденальной області і жовчовивідної системи.