В Україні для характеристики хронічної ВІЛ-інфекції використовується клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків, ВООЗ, 2006, Женева. Стадія ВІЛ-інфекції визначається згідно з критеріями оцінки відповідно до рекомендацій ВООЗ. В клінічній практиці не рекомендовано використання терміну СНІД, критеріям якого відповідає IV стадія ВІЛ-інфекції згідно з класифікацією ВООЗ, оскільки термін СНІД може негативно емоційно вплинути на хворого, крім того, концепція СНІДу як термінальної стадії імунодефіциту виявилася нечіткою в результаті успіхів АРТ.

ВІЛ-інфекція – повільна, на сьогодні невиліковна інфекційна хвороба людини, що пандемічно поширюється по земній кулі, спричинюється вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) з групи ретровірусів, в основі якого лежить специфічна форма імунологічної недостатності, яка передається статевим і парентеральним шляхами, а також від інфікованої матері до дитини. ВІЛ-інфікований організм внаслідок ураження Т-системи імунітету поступово втрачає здатність протидіяти різноманітним інфекційним збудникам, клітинам злоякісних пухлин, розвивається клінічно маніфестна стадія – синдром набутого імунодефіциту (СНІД), яка закінчується смертю.

Під час вивчення теми «ВІЛ-інфекція» необхідно звернути увагу на відмінність у вживанні термінів "ВІЛ-інфекція" та "СНІД" як різних за змістом та тяжкістю процесу. Під поняттям "синдром набутого імунодефіциту (СНІД)" розуміють кінцеву стадію ВІЛ-інфекції, що перебігає з ураженням імунної та нервової систем і проявляється розвитком тяжких вірусних, бактерійних, паразитарних уражень і злоякісних новоутворень, які призводять до смерті хворого.

Розглядаючи епідеміологію ВІЛ-інфекції необхідно звернутися до історичних даних: перші випадки СНІДу (англ. AIDS – Acguired Immune Deficiency Syndrome) були зареєстровані у 1981 р. в США серед молодих чоловіків-гомосексуалістів, у яких діагностовано рідкісні захворювання у вигляді пневмоній, спричинених найпростішими умовно патогенними мікроорганізмами – Pneumocystis carini, саркому Капоші, а також інші опортуністичні інфекції, що виникали на тлі імунодефіциту. З моменту реєстрації перших випадків СНІДу їх кількість стрімко збільшувалася. З 1994 р. СНІД зареєстрований у 190 країнах світу, що свідчить про його глобальне поширення.

Про пандемічне поширення ВІЛ-інфекції на земній кулі свідчать сумні статистичні дані ВООЗ (щодня на планеті інфікуються біля 16000 осіб) та Українського центру СНІДу (на 2003 р. 49170 ВІЛ-інфікованих, з них – 3805 дітей). Серед ВІЛ–інфікованих 71% осіб – ін'єкційні наркомани.

В Україні ВІЛ-інфекція вийшла за межі певних груп ризику (про це говориться і в останньому звіті UNAIDS), що треба враховувати при обстеженні хворих.

Станом на 1 січня 2007 р. в Україні лікуються 3730 ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Послугами з профілактики охоплено понад сто тисяч людей, які належать до найбільш уразливих до інфікування ВІЛ груп.

З метою ознайомлення з етапами вивчення етіології варто наголосити, що у травні 1983 р. Л.Монтаньє із співробітниками у Франції опублікував дані про виділення вірусу від хворого з масивним ураженням лімфатичних вузлів, якому дали назву Limphoadenopathy associated virus (LAV). У 1984 р. американські дослідники на чолі Р.Галло повідомили про виділення вірусу від хворого на СНІД, якому дали назву Human T-Lymphotropic virus type ІІІ (HTLV – ІІІ). Вірус-збудник СНІДу було названо LAV/ HTLV – ІІІ і лише у 1987 р. його назвали HIV (Human immunodeficiency virus), або ВІЛ (вірус імунодефіциту людини). Нині відомо два збудники СНІДу: ВІЛ-І та ВІЛ-2. ВІЛ-І найбільш агресивний, розповсюджений у всіх країнах світу, має 10 субтипів, які позначаються англійськими буквами від А до J, кожний з них ще ділиться на 3-5 розгалужень. ВІЛ-2 менш агресивний, зустрічається, в основному, на території Західної Африки, Португалії, Бразилії.

Розглядаючи особливості будови збудника, слід підкреслити, що вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини Retroviridae, назва якого зумовлена наявністю у складі вірусу ферменту – зворотної транскриптази, за допомогою якої відбувається передача генетичної інформації з РНК на ДНК. Розмноження ВІЛ відбувається в клітинах, які мають антиген СД4. CД (cluster of differentiation – кластер диференціювання) глікопротеінові молекули, розміщені на поверхні клітин крові. Вірус проявляє тропність передусім до Т –лімфоцитів – хелперів (СД4 – лімфоцитів), в яких проходить його реплікація з наступним руйнуванням лімфоцита і виходом вірусу в кров. Він уражує також, хоча в меншій мірі, макрофаги, деякі клітини ЦНС та інших органів і тканин, що теж мають антиген СД4. Вірус генетично неоднорідний, має великий ступінь мінливості. Лише отримання клону лейкозних Т4 клітин, стійких до вірусу, зробило можливим культивування збудника. ВІЛ термолабільний, його інфекційність знижується у 100 разів при нагріванні до 560С протягом 30 хв., а за температури 1000С він повністю інактивується за 5 хв. Вірус чутливий до ефіру, ацетону, етанолу, бетапропілактону, перекису водню, глютаральдегіду та досить швидко інактивується під впливом звичайних дезінфікуючих засобів, але він стійкий до іонізуючої радіації та УФ-випромінювання.

Епідеміологія ВІЛ:

джерелом збудника інфекції є хвора людина та вірусоносій. За даними літератури, ВІЛ виявлено в усіх біологічних рідинах організму (кров, сперма, цервікальний секрет, грудне молоко, слина, сльози, сеча та ін.). Найбільша концентрація вірусу у крові, спермі, цервікальному секреті, грудному молоці, що має велике епідеміологічне значення.