Симптоматика полірадикулоневропатій має наступні особливості: на початку захворювання вражається один-два нерви, а через декілька тижнів-місяців процес поступово захоплює всі кінцівки з розвитком частіше усього чутливої форми полірадикулоневропатії, яка характеризується болем, парестезіями, розладами поверхневої чутливості.

Захворювання підшлункової залози (панкреонекроз, гнійний панкреатит, киста, інсулінома, цукровий діабет).

В патогенезі неврологічних ускладнень при панкреатитах провідну роль відіграє ферментативна дисфункція підшлункової залози з виділенням великої кількості протеолітичних ферментів. Це приводить до розладу водно-електролітного балансу, загальної інтоксикації. В головному мозку розвивається набряк, зміни стінок судин і циркуляторні порушення. Нерідко нервово-психічні порушення обумовлені гіпо- або гіперглікемією.

Синдром гострої енцефалопатії розвивається на фоні важкого перебігу панкреатиту і проявляється різким психомоторним збудженням, менінгеальнимим і провідниковими симптомами. Хронічна енцефалопатія формується у хворих, які тривало страждають панкреатитом, в стадії ферментної декомпенсації підшлункової залози.

При гіпоглікемічній енцефалопатії виділяють деліриозну, менінгеальну, поліневропатичну, псевдотуморозну, геміплегічну, коматозну і судорожну форми. При гіперглікемічних станах внаслідок цукрового діабету виділяють наступні синдроми: неврастеноподібний, енцефалопатичний, поліневропатичний, вегетативної поліневропатії, невралгії і невропатії окремих нервів, частіше всього лицьового, а також гіперглікемічної (діабетичної) коми. В патогенезі енцефалопатії і інсультів при діабеті важлива роль належить мікроангіопатіям, тобто ураженням артеріол, прекапілярів, які васкуляризують кору, підкіркові утворення і стовбур мозку.

Діагностика інсультів на фоні цукрового діабету відзначається певними труднощами. Неврологічна симптоматика маскується супутніми діабету порушеннями чутливості, анізо- і арефлексією. У багатьох хворих в гострому періоді інсульту погіршується перебіг діабету.

Розлади мозкового кровообігу можуть ускладнюватися розвитком гіперглікемічної коми, що утруднює диференційну діагностику з діабетичною (гіперглікемічною) комою.

При цукровому діабеті нерідко спостерігаються поліневропатичні розлади, які проявляються переважанням чутливих, вегетативних і рухових симптомів. Дуже часто при діабетичних поліневропатіях спостерігається периферична вегетативна недостатність, яка проявляється ортостатичною гіпотонією, тахікардією, нічною діареєю, тазовими порушеннями.

Захворювання шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба, гастрит, коліт) частіше проявляються у вигляді неврастеноподібного і поліневропатичного синдромів. Їх патогенез обумовлений розладами різних видів обміну (порушуються процеси всмоктування білків, вітамінів, жирів, вуглеводів, мікроелементів та ін.) і патологічною імпульсацією із внутрішніх органів, що може призводити до функціональних, а в подальшому і до невеликих органічних змін в нервовій системі.

Наприклад, недостатність вітамінів групи В розглядається у якості однієї із причин ураження периферичних нервів. Слід враховувати і преморбідну вегетативну дисфункцію.

Неврастеноподібні порушення спостерігаються приблизно у 13 хворих. Одним із провідних симптомів патології шлунково-кишкового тракту є біль в зонах Захар’їна-Геда.

Поліневропатичний синдром характеризується болем і невеликими порушеннями чутливості в дистальних ділянках кінцівок, вегетативними розладами.

Захворювання нирок (гломеруло- і пієлонефрит, отруєння, травма, сечокам’яна хвороба) в стадії субкомпенсації і особливо декомпенсації можуть визивати поліневропатію, енцефалопатію, дискаліємічні паралічі, уремічну кому.

Патогенез неврологічних розладів в стадії субкомпенсації обумовлений зниженням колоїдно-осмотичного тиску крові, підвищенням проникності судин з розвитком набряку, діапедезних геморагій, змін нервових клітин. В стадії декомпенсації основного значення набуває поєднання токсичного впливу азотемії, метаболічного ацидозу, гіперкаліємії і гіперкреатинемії, а також артеріальної гіпертензії.

Неврастеноподібний синдром на початку захворювання проявляється симптомами гіперстенії, а потім симптомами гіпостенії.

Слід враховувати, що патологія нирок може визивати загострення люмбоішіалгічного синдрому у хворих на деформуючий спондильоз і остеохондроз хребта.

Токсичне ураження або механічне здавлення вегетативного сплетення нирок може призвести до появи ренокардіального і реновісцерального синдромів. Наприклад, ренокардіальний синдром характеризується тривалим болем в лівій половині грудної клітки, який регресує одночасно з регресом ниркової недостатності.

Гострі енцефалопатичні розлади виникають звичайно на фоні різкого і швидкого наростання ниркової недостатності. У хворих з’являються загальномозкові, менінгеальні і незначні вогнищеві симптоми.

При значному наростанні гіпо- або гіперкаліємії нерідко розвиваються дискаліємічні паралічі – слабкість м’язів рук, ніг, тулуба, яка може досягати рівня повного знерухомлення. Гіпокаліємічні паралічі переважно виражені в проксимальних ділянках кінцівок, а гіперкаліємічні – в м’язах лиця, глотки, гортані.

Порушення мозкового кровообігу частіше спостерігаються при хронічних нефритах, ускладнених артеріальною гіпертензією.

Лікування хронічної ниркової недостатності за допомогою гемодіалізу привело до появи нової форми неврологічної патології – діалізної енцефалопатії, головним проявом якої є деменція. До теперішнього часу залишається незрозумілою причина появи цієї патології.

Гінекологічні захворювання, вагітність і клімакс частіше всього проявляються синдромами вегето-судинної дистонії, люмбоішіалгії, міопатії, енцефалопатії і розладами мозкового кровообігу.