medbr.at.ua - Medbrat - медичний портал, анатомія
close

23:17
Шигельоз
Шигельоз

Шигельоз – інфекційне захворювання, спричинене групою шигел, характеризується ураженням дистального відділу товстої кишки, інтоксикацією, різким переймоподібним болем у низу живота, частими рідкими, мізерними випорожненнями з домішками слизу і прожилок крові, несправжніми позивами на низ, тенезмами.

У перекладі з грецької dys – розлади, enteron – кишечник. Російський військовий лікар-прозектор О.В. Григор'єв у 1891 році вперше виявив збудника в брижових лімфатичних вузлах у померлих від дизентерії, вивчив його морфологію. Японський вчений К. Shiga виділив цього збудника в чистій культурі. Тому палички отримали назву Григор'єва-Шига (зараз – Sh. disenterіае). Згідно з міжнародною класифікацією (1968) розрізняють 4 групи шигел: А (Sh. disenterіае, має 12 серотипів), В (Sh. flexneri – 6 серотипів), С ( Sh. boydii – 18 сероварів), D (Sh. sonnei – представлена одним сероваром).

В етіологічній структурі захворювань до 30-их років ХХ ст. переважали шигели Григор'єва-Шиги, з 40-их – Флекснера, а з 60-их – Зонне.

Етіологія. Збудники шигельозу належать до роду Shigella, родини Enterobacteriaceae. Морфологічно не відрізняються один від одного. Це невеликі, нерухомі грамнегативні палички, ростуть на звичайних живильних середовищах, факультативні анаероби. Патогенність їх зумовлена ендотоксином, за винятком Sh. dysenteriae (Григор'єва-Шиги), яка продукує, крім того, сильний термостабільний екзотоксин, який має нейротоксичну властивість.

Шигели стійкі в зовнішньому середовищі, особливо Зонне, менш стійкі Sh . dysenteriae . У воді відкритих водойм Sh . sonnei життєздатна до 48 днів, Sh . flexneri – до 13, у молоці, відповідно, до 6-10 днів, а Sh . dysenteriae – до 2-3 днів. Пряме сонячне світло вбиває їх за 30-60 хв., температура 60°С – 10 хв, кип'ятіння – відразу. Зате низькі температури вони витримують добре. Чутливі до дезінфікуючих засобів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина (типовими або атиповими формами), а також бактеріоносії, які в минулому перенесли стерті форми шигельозу, або є транзиторними носіями. Механізм передачі збудника – фекально-оральний. Хворий або носій виділяють велику кількість дизентерійних мікробів з випорожненнями, які потрапляють у навколишнє середовище, забруднюючи при цьому воду, харчові продукти, предмети побуту (посуд, судна, дверні ручки та ін.). Фактори передачі: харчовий, водний,контактно-побутовий, мухи. Водні та харчові спалахи виникають раптово й бурхливо, з одночасним захворюванням великої кількості людей. В епідеміологічному відношенні велику небезпеку становлять ринки, зберігання в антисанітарних умовах харчових продуктів. Сприйнятливість до шигельозу всезагальна, сезонність – літньо-осіння. Імунітетпісля перенесеної хвороби короткочасний, видоспецифічний, тому людина протягом життя може хворіти на шигельоз безліч разів.

Патогенез. Після проходження травного каналу частина шигел гине і при руйнуванні виділяє ендотоксин, інша частина проникає в дистальний відділ товстої кишки, оселяючись у складках слизової оболонки, викликаючи її сенсибілізацію, внаслідок чого виникає гострий запальний процес. Уражаючи епітеліоцити, бактерії проникають глибше, фагоцитуються нейтрофільними гранулоцитамита макрофагами. На слизовій оболонці з'являються дефекти (ерозії, виразки). Після фагоцитозу шигели гинуть, виділяючи токсини, які уражають дрібні судини, викликають набряк підслизового шару та дрібні крововиливи, стимулюють виділення гістаміну, ацетилхоліну,серотоніну, які порушують кровопостачання кишок, посилюють запальний процес, щопризводить до розладів секреторної, моторної та всмоктувальної функцій товстої кишки. Токсини, проникаючи в кров, викликають явища загальної інтоксикації, зміни центральної та вегетативної нервової систем, порушення терморегуляції й розлади обміну речовин. Екскретуючись із крові,частина токсинів знову потрапляє в слизову оболонку кишки, посилює запальні процеси в ній. Токсини уражають інтрамуральну нервову систему кишечнику, вегетативні ганглії, що призводить до спастичного скорочення гладкої мускулатури дистального відділу товстої кишки. Відбувається ураження ауербахівського і мейснеровського нервових сплетінь у стінці товстої кишки, що спричиняє спазм, різку болючість при акті дефекації (тенезми). Кишковий вміст не може вільно переходити з тонкої кишки в товсту, а також у дистальний її відділ. З'являються так звані несправжні позиви, замість калових мас виділяється слизово-кров'янистий вміст.

Патоморфологія. Місцеві патоморфологічні зміни в кишці при повному розвитку гострого шигельозу складаються з декількох стадій:

  • Катаральне запалення. Гіперемія і набряк слизовоїоболонки, дрібні крововиливи, можливі ерозії, в просвіті кишки багато слизу. Тривалість стадії 2-3 дні.
Переглядів: 176 | Додав: АДМІН | Теги: медицина | Рейтинг: 0.0/0