Фагоцити і фагоцита?. Захисну функцію кліток, здатних поглинати і переварювати мікроби, уперше показав І. І. Мечников, назвавши їх фагоцитами. Серед них він розрізнював микрофаги: нейтрофили, еозинофили, базофили - і макрофаги: моноцити крові, гистоцити, ендотелиальние і ретикулярние клітки внутрішніх органів і кісткового мозку.

Сам процес знищення мікробів фагоцитами називається фагоцитозом. Розрізнюють завершений і незавершений фагоцитоз. Завершений закінчується повним руйнуванням микрофага. Однак деякі види мікроорганізмів виявляють велику стійкість до лизосомальним антимікробних речовин або навіть розмножуються всередині фагоцитов. Такій незавершений фагоцитоз гущавині спостерігається в нейтрофилах і закінчується їх загибеллю, в інших же випадках фагоцитированние мікроби виштовхуються з них. На відміну від нейтрофилов, які поглинають і переварюють в основному істинні бактерії, макрофаги фагоцитируют спирохети, актиномицети, грибки, найпростіші, віруси, а також, омертвілі або злоякісно перерожденние клітки, що атрофуються. Нормальні киллери, або клітки-вбивці, - це великі лимфоцити з великою кількістю цитотоксических речовин, на зовнішній мембрані яких є специфічні рецептори, що розпізнають, наприклад, злоякісні і інфіковані вірусом клітки.

Гуморальние чинники імунітету, що забезпечують природжену резистентность організму, дуже численні. Виробляються вони різноманітними клітками, головним чином Т-лімфоцитамі і макрофагами, і нерідко є їх активаторами. Концентрація їх в крові і лімфі здорових людей невелика, але при інфікуванні може різко зростати. Більшість гуморальних чинників володіє антимікробною активністю і широким спектром дії. Природа їх багатоманітна, але, як правило, вони є полипептидами.

Серед гуморальних чинників антиінфекційної, захисти основне значення додають комплементу, діючому в поєднанні з ним пропердину, интерлейкину-1 (МУЛ-1), С-реактівно-му білку (СРВ), интерферону-1 і іншим микроцидним чинникам крові.

СРВ відноситься до білок гострої фази, яка виникає в організмі під впливом зовнішніх або внутрішніх причин і характеризується рядом реакцій з боку різних систем організму, в тому числі і імунної. Зовні ця фаза характеризується кількісним зростанням деяких циркулюючих білків плазми, зокрема СРВ збільшує їх концентрацію в 1000 раз.

Дані, які стосуються пряму біологічної функції СРВ, витікають з дослідження його зв'язуючої активності. Виявлені дві головні групи зв'язуючої активності СРВ. Перша - скріплення з фосфохолиновими з'єднаннями, які широко представлені на мембранах бактерій, в екстрактах багатьох паразитів, шкіряних грибків. Друга забезпечує скріплення з поликатионами, миелиновими основними білками, що є інтегральними складовими частинами кліток і що звільняються в ураженій тканині. СРВ, як і иммуноглобулини, володіє здатністю набувати біологічних властивостей після з'єднання з вищепереліченими з'єднаннями шляхом зміни конфігурації молекули. Будучи пов'язаними з якою-небудь хімічною молекулою, СРБ можуть служити посередниками в осадженні, агглютинації, капсуляр-ном набуханні бактерій і активації комплемента. СРБ присут-, ствует в кожній нормальній сироватці, але в дуже малих кількостях. Питання полягає не в тому, чи присутнє в сироватці СРБ, а в тому - скільки його? У нормі кількість СРБ становить приблизно 0,58 мкг/мл. Кількість СРБ як ре-актанта гострої фази збільшується до 500 мкг/мл. Синтезується він в геноцитах, індуктор його синтезу - интеркин-1.

У теоретичному плані вивчення реакції гострої фази дозволило поставити принципові питання: у чи всіх випадках впровадження антиген в організм включається імунна система для його видалення? Чи Так уже необхідно і біологічно доцільно включати в роботу складні і багатоманітні механізми імунної відповіді на проникнення в організм навіть незначних доз антиген?

У дослідах на мишах було показано, що внутрішньовенне введення ним за 30 хвилин до зараження смертельною дозою пневмококка отриманої з плазми людини СРБ захищало від загибелі 50-80% цих особнів. Описані досліди непрямо дають негативну

відповідь на поставлене вище питання і примушують переглянути деякі уявлення про характеристику імунної відповіді, загальноприйняті останнім часом.

Структурно сформованого комплемента як гуморального чинника імунітету в організмі здорових людей і тварин немає - в крові циркулюють його компоненти: знаходячись в роз'єднаному стані, вони є інертними білками - попередниками комплемента. Формування комплемента в єдине ціле відбувається при впровадженні в організм хвороботворних мікробів або інших антигенів. При цьому на основі його інертних субстанцій вони створюють ферментоподобние з'єднання (С1), зухвалі ланцюгову реакцію освіти комплемента, здатного лизировать клітки (бактерії, еритроцити) або частіше просто елиминировать генетично чужеродную мітку. Крім того, існує щонайменше 11 регуляторних білків, що впливають на активність системи комплемента.

Розрізнюють класичний і альтернативний шляхи активації комплемента. Перший з них ініціюється імунним комплексом АГАТ, другий, більш рідкий, - деякими полисахаридами і липополисахаридами бактерій без участі антитіл. Для активації комплемента по альтернативному шляху потрібно, крім інших чинників, плазмовий білок пропердин. При активації чинники комплемента розщіплюватися на дрібні і великі фрагменти. Останні, що звичайно означаються буквою «у», володіють двома основними властивостями: вони можуть зв'язуватися з клітинними мембранами і активувати наступний чинник в каскадній реакції комплемента. Дрібні фрагменти, що означаються буквою «а», володіють хемотоксическим дією і здатністю підвищувати проникність мембран. Крім того, вони активують гранулоцити і макрофаги і викликають запальні реакції. При розщепленні проміжних чинників комплемента вивільняються речовини, зухвалі імунну адгезію (агрегацию чужеродних кліток), опсонизацию (зміна властивостей поверхні чужеродних кліток, при якій вони ста^ новятся більш доступними для фагоцитоза) і виролиз (руйнування вірусів). На кінцевому етапі утвориться цитолитический комплекс СБ-9, зухвалий пошкодження і знищення чужеродних кліток, несучих антитіла (иммуногемолиз, бактериолиз). Такі ефекти антитіл, як гемолитический, бактеріологічний

і цитоксический, виявляється тільки в присутності комплемента.

Интерферон відноситься до групи видоспецифических глико-протеїнів, що володіють антивірусною дією. Синтез і виділення интерферона відбувається за декілька годин, завдяки чому захист проти розмноження вірусів, що впровадилися забезпечується ще до того, як почне підвищуватися в крові зміст специфічних антитіл.

Природні антитіла містяться в плазмі крові і активні проти чужеродних агентів, з якими організм ніколи раніше не стикався (наприклад, агглютинини плазми крові). Ці освіти називають також нормальними антитілами. Однак, оскільки подібні антитіла не були виявлені у тварин, вирощених в суворо стерильних умовах, вони навряд чи можуть бути дійсно «природними» - ймовірно, їх присутність пояснюється невиявленим контактом з відповідними антигенами або перехресними реакціями, зумовленими їх низькою специфічністю.

7.6. Чинники ризику імунітету

В цей час імунна система представляється як система розпізнавання зовнішнього і внутрішнього світу, тільки миру органічного - вірусів, мікробів, пошкоджених і аномальних кліток, полисахаридов, білків. При визначенні того, що належить організму і що немає, імунна система звертає особливу увагу на деталі хімії білків, бо з всіх молекул, що становлять живі організми, білки є найбільш характерними і найбільш спеціалізованими. Тобто в організмі є система, яка промацує зовнішній світ щосекунди, постійно - вона аналізує все, що попадає в людину, будь те з їжею або через шкіру. І це не просто «пізнавання», але і розшифровка структури, і створення проти неї реагентів. Подібно нервовій системі, імунна здатна «вчитися». Вона аналізує досвід «зустрічі» з чужеродним білком, запам'ятовує його практично на все життя і передає майбутнім поколінням кліток. Оскільки її тканини дуже активні і сильно залучені в процес інформації, її клітки стають дуже швидко і надзвичайно

сильно схильними до пошкоджень такими видами енергії і матерії, які можуть змінити (мутировать) ДНК. Таке розуміння роботи імунної системи дозволяє займатися вже не тільки захистом організму, але і більш широкими проблемами, пов'язаними з самою суттю життя. За останні десятиріччя імунна система людей випробовує величезне навантаження внаслідок стресів, застосування ліків, нездорової екології і шкідливих звичок. Напруження імунітету як одного з механізмів адаптації організму, направленого на відновлення порушень гомеостаза, викликаних чинниками зміненої людиною середи, отримало назву антропоекологического ин-фекционно-імунологічний напруження. Нескомпенсированное напруження імунітету означається терміном стомлення, коли мова йде про зрив механізмів адаптації і розвиток нестійкого стану, який може перейти в хворобу. Тиск на людський організм неадекватних чинників, що Посилився за останні десятиріччя і численних чужеродних з'єднань - ксенобиотиков виявляється у вигляді змін на всіх рівнях організації імунної системи, масової аллергизації людей, в переважанні хронічних процесів над гострими, в зростанні онкологічних захворювань.

Розвиток антропоекологического инфекционно-иммуноло-гического «стомлення», характерного для людини, що знаходиться між здоров'ям і хворобою, і що охоплює до 70% людей на Землі, створює постійну загрозу для зростання так званих екологічно залежних хвороб.

Проблема впливу небезпечних і шкідливих екологічних чинників (ОВЕФ) на організм людини значною мірою визначається тим, що цей вплив опосредуется через кроветворную і імунну системи. Цьому сприяє цілий ряд чинників і, головним чином, рухливість клітинних елементів обох систем. У зв'язку з цим при будь-якому шляху впливу ОВЕФ (повітряний, ентеральний, контактний, променевий) виникає безпосередній контакті клітками кроветворной і імунної систем і формується цілісна (системна) реакція на чинники впливу з відповідними клинико-імунологічний і гематологическими виявами.

Класифікація ОВЕФ з урахуванням специфіки впливу на кроветворную і імунну системи може бути представлена

трьома великими групами чинників: хімічними, фізичними, біологічними. Так, наприклад, накопичення в повітрі оксидов сірки, азоту, вуглеводу, формальдегида, промисловому пилу (а в ній - з'єднань важких металів, поверхнево-активних речовин і інших забруднювачів) зумовлює не тільки роздратування слизових дихальних шляхів, але і инактивирует чинники місцевого імунітету, що сприяє захворюванням очей, порожнині рота, носа, глотки, порушенню функцій ферментів в тканинах дихальних органів і т. д. Крім того, порушуються функції мембран кліток, зокрема, їх рецепторних білків.

Більш активний вплив ксенобиотиков на організм зумовлений зростанням їх кількості, різноманітності, комбінованою дією, ведучою до зміни імунного статусу, порушень метаболічних процесів і нейрогуморальной регуляції. На цьому фоні підвищена чутливість організму може розвинутися до речовин як природного походження, так і штучно створеним. Підвищилася можливість контакту з бактерійними алергенами через розвиток галузей промисловості типу мікробіологічного синтезу, поки ще незавершеної біотехнології. Важливе значення має і спільна їх дія з фізичними чинниками, такими, як ультрафіолетове, інфрачервоне, електромагнітне випромінювання, які зумовлюють в малих дозах переориентирование метаболічних процесів у бік патології.

Людиною створено біля 10 млн різноманітних хімічних речовин, з них в масовому масштабі проводиться біля 5 тис. найменувань. Важливе значення серед хімічних речовин, що впливають на організм людини, мають і лікарські препарати. У звертанні знаходяться тисячі лікарських речовин, причому більшість з них по відношенню до людського організму є ксенобиотиками. У зв'язку з цим можуть розвиватися імунологічний і алергічні реакції на ліки, що виявляються в поразці різних систем організму. Ось чому облік иммунотропности традиційних лікарських засобів представляється обов'язковим, оскільки всі вони певною мірою впливають на імунну систему, посилюючи або усуваючи імунологічний розлади. Наприклад, иммуностимулирующим ефектом володіють психотропні (ноотронил, фенамин), плазмозаменяющие (гемодез.

желатиноль), бактерійні (колибактерин, бификон) препарати, а також гепатопрогектори, адреномиметики, вітаміни А, З, Е, групи В, гормони соматотропние, тиреотропние, паратгор-мон, інсулін, естрон, пролактин і інш. У той же час більшість противовоспалительних препаратів, багато які антибіотики, нитрофуранини, кортикостероиди, антикоагулянти і антигис-таминние надають на імунну систему иммунодепрессив-ний ефект. До цього треба додати і індукцію лікарських перехресних алергічних реакцій: зокрема, з пеніциліном перехресні реакції дають всі його аналоги: природні, синтетичні, полусинтетические і цефалоспорини; з сульфаниламидами - анестетики, солутан, ПАСК і багато які інші; з йодом - рентгеноконтрастние речовини і ентеросептол; з аспірином - анальгетики і нестероидние противовоспалительние.

Досі, незважаючи на заборони, в тваринництві широко використовуються лікарські препарати (зокрема, антибіотики, гормони) як кормові добавки худобі, в зв'язку з чим через передачу по трофічних ланцюгах їх небезпека зростає. Істотне місце серед таких речовин займають і з'єднання різних металів, особливо важких. Накопичення їх в середовищах життя (повітрі, воді, грунті) приводить до неминучого попадання в неадекватних кількостях в харчові ланцюги і накопичення їх в кінцевій ланці - організмі людини.

У сучасних екологічних умовах зростає і значення для організму людини мікроелементних забруднень навколишнього середовища. Термін микроелементоз об'єднує всі патологічні процеси, викликані надлишком, дефіцитом або дисбалансом мікроелементів. Мікроелементи - це не випадкові інгредієнти тканин і рідин живих організмів, а компоненти закономірно існуючої дуже древньої і складної фізіологічної системи, що бере участь в регулюванні життєвих функцій організму на всіх стадіях розвитку. Згідно з сучасними уявленнями, ряд мікроелементів (Fe, Cu, Zn, Mn, Cr, Se, Mo, Co) є абсолютно необхідними (ессен-циальними) для організму: вони впливають на запліднення, розвиток, зростання, життєздатність організму, його імунологічний властивості і інші найважливіші функції. Частина мікроелементів є умовно ессенциальними: У, Br, F, Zi, Ni, Si, V. Вместе з тим існує група токсичних і услов-ризику

імунітету

але-токсичних мікроелементів Al, Cd, Pb, Hg, Be, Ba, Sr, Sb. Накопичення їх в організмі приводить до поразки різних органів і систем. Мікроелементний статус організму тісно пов'язаний з виникнення і прогресуванням злоякісних пухлин. Так, при всіх формах рака в крові знижена кількість Fe. Підвищення частоти онкологічних захворювань зв'язується також з дефіцитом Mg, Se, Mo і, навпаки, з підвищенням рівня As, Cd, Ni, Cu, Mn, V, Sr, сульфатів.

Внесення в культуру лимфоцитов людини багатьох з вищенаведених хімічних речовин і їх з'єднань спричиняє появу хромосомної аберації у значної кількості (до 20%) кліток культури. Грубі хромосомні порушення, індуковані хімічними агентами, приводять до нестабільності генома, появи клітинних мутантів, що створює ризик виникнення опухолевого зростання. Мутагенний ефект хімічних агентів (формальдегид, бензол, пестициди) в кінцевому результаті реалізовується підвищеною частотою новоутворень кроветворной і лимфоидной тканини (лейкоз і лимфоми).

Спектр токсичної і імунної дії хімічних речовин на кроветворную і імунну системи не має суворої спрямованості. Перераховані хімічні чинники характеризуються не тільки мутагенним дією, важливою також є їх властивість викликати гемо- і иммунодепрессії. Похідні бензолу і толуолу викликають депресії кроветворения аж до аплазії, лимфопению, зниження фагоцитоза і продукції интерферона. Пригноблення імунної системи виникає при виробничому контакті з полиефирними волокнами, хлоропромовим каучуком, многосернистой нафтою, контакті з хлорорганическими і мишьяксодержащими пестицидами, акрилонитрилами, похідних хлорфенилуксусной кислоти. Подібними особливостями володіють з'єднання нікеля, молібдену, ртуті, свинця, сірководня. Інтоксикація бериллием викликає некробиотические процеси в кістковому мозку, вольфрамом - зниження рівня иммуноглобулинов. З'єднання нікеля викликають сенсибилизацию імунної системи з розвитком алергічних реакцій.

До фізичних чинників, що надають шкідливий вплив на імунну систему, відносяться всі види випромінювання, електромагнітні поля, метеорологічні, кліматичні, географічні і космічні чинники.

Особливою формою забруднення серед життя служать радіоактивні речовини і іонізуючі випромінювання, що створюються ними, які є реальним могутнім екологічним чинником, що впливає на все живе. Радіоактивне випромінювання володіє поряд з общебиологическим і локальною дією на імунну систему організму, пригноблюючи гуморальний і клітинний імунітет, що провокує відстрочене виникнення лейкозу і лимфом. Практично важливим є встановлений зв'язок між концентрацією радону в житлових приміщеннях з частотою виникнення лейкозу - вважається, що 20-25% випадків лейкозу виникає саме з цієї причини. Джерелом радіації, що впливає на людину і все живе, є не тольг до природне (земне і космічне), але і штучне випромінювання, що створюється джерелами, що використовуються в медицині, випробування ядерної зброї, атомна енергетика.

Радіаційний ефект важко виділити з комплексу екопа^ тологических чинників, що надають несприятливе і багато в чому схожий вплив на організм дитини, особливо в критичні періоди його розвитку. Зведення про дію малих доз іонізуючої радіації на систему імунітету у дітей надто недостатні і нерідко суперечливі. При визначенні ризику для здоров'я дітей, що створюється постійною дією низьких доз радіації, що перевищують природний рівень випромінювання не більше ніж на один порядок, необхідно враховувати ряд умов: 1) кількісні і функціональні зсуви, встановлені при дії високих доз радіації (1 грій-..= 100 бер) не можуть бути безпосередньо екстрапольовані на більш низькі дози, оскільки реакції організму не підлеглі лінійній залежності від дози опромінювання; 2) низькі дози радіації, діючі протягом тривалого періоду, теоретично менш небезпечні для кліток, чим аналогічна сумарна доза, отримана однократно, оскільки при дробовому опромінюванні включаються механізми репарації і інші види захисту; 3) абсолютно безпечних доз радіації не існує (в тому числі і в межах природного рівня радіації), бо усього навіть декілька десятків беккерелів (беккерель - 1 розпад в 1 мін) може викликати генную мутацію клітки-попередника (наприклад, стволовой клітки кісткового мозку, яка в подальшому дасть початок пролиферації мутантного клона). Таким чином, прогнозування

ризику для здоров'я на основі екстраполяції впливів від максимальних значень радіації, загрозливих життю, до фонового випромінювання Землі представляє в цей час надто складну задачу.

Відомо, що лимфоцити відрізняються найбільш високою чутливістю до впливу іонізуючої радіації. На відміну від інших кліток, радіочутливість лимфоцитов виявляється не тільки в фазі ділення (митозов), але і в фазі спокою (интерфазе). У залежності від потужності дози і радіочутливості організму опромінювання може викликати радіаційну загибель кліток, функціональні відхилення - порушення кооперації кліток в імунній відповіді, иммунодепрессию або навіть активацію окремих клітинних клонов. Ще більш істотно для формування патологічних реакцій генотоксическое дія радіації, яка виявляється в лимфоцитах периферичної крові як хромосомна аберація і генние мутації.

Вияви різних типів мутацій в залежності від дози радіації залежать в кожному конкретному випадку від чинників спадкового (сімейного) нахилу до певних реакцій організму на іонізуючу радіацію. Характер ге-нотоксического ефекту може залежати і від наявності додаткових чинників: екологічне неблагополуччя по ксенобиотикам, неадекватне живлення, дефіцит вітамінів А, Е, З, зухвалий недостатність систем антиоксидантной захисту. Крім того, повинен бути прийнятий до уваги віковий чинник: при одних і тих же дозах опромінювання у дітей число хромосомної аберації лимфоцитов на 20% перевищує їх рівень в лимфоцитах у дорослих.

' Особливість радіаційного впливу на імунну сис тему полягає в одночасному розвитку імунологічний недостатності і схильності до аутоиммунним процесів. У частини дітей зниження специфічного противовирусного імунітету поєднується з підвищеною концентрацією в крові циркулюючих імунних комплексів, схильних фіксуватися в судинній стінці і викликати місцеву запальну реакцію, що підтверджує імовірність розвитку у цих дітей аутоиммунних процесів. Однак ризик розвитку аутоиммунной патології при впливі радіації невисок, оскільки посилення освіти аутоантител відбувається на фоні порушення кооперації

кліток в імунній відповіді, що швидше иедет до стану толерантності. Що Розвивається під дією радіації толерантність до чужеродним антигенів (алергенам) пояснює відсутність помітного зростання захворювань атонического генеза (бронхіальна астма і інші респіраторні аллеризи) у дітей, що проживають в зонах особливого контролю.

Як відомо, мутації лимфоидних кліток, наступаючі під впливом іонізуючої радіації, і імунологічний толерантність супроводяться розвитком лимфолейкозов, причому ризик їх виникнення зростає на 0,7-1,3% на кожні 100 бер. Так, в 60-е роки був відмічений підйом захворюваності дітей лейкозом в С.-Петербурге до 10 на 100 000 дитячих населення, коли вироблялися випробування атомної зброї в атмосфері. Заборона на такі випробування знизила величину «піку» захворюваності лейкозом, хоч тенденція до її зростання зберігалася і в подальші роки.

При дослідженні функціонального стану фагоцитирующих кліток, що виконують в організмі найважливішу елимина-ционную (видалення) функцію, у дітей із зон «жорсткого контролю» були виявлені значні порушення функції нейтрофилов і моноцитов, зниження ' міграції кліток в зону запалення, їх висока разрушаемость - все це свідчить про дезорганізацію кліток ретикуло-ендотелиальнои системи.

Необхідно підкреслити, що імунна система дитини розвивається відносно повільно, причому в процесі її становлення існують критичні періоди, коли чутливість імунних кліток по відношенню до впливу чинників зовнішньої середи змінена. Крім вікової реактивності існують конституційні і індивідуальні її варіації, тому вияви різної патології можливі через вельми віддалений період після впливу радіації, що вимагає длите льного і постійного спостереження за дітьми з контрольованих територій.

Важливим показником реагування організму людини на, вплив електромагнітного випромінювання в останні роки вважається наявність реакцій імунної системи (як показника резистентное™). Електромагнітні поля викликають підвищений ризик зменшення всіх видів лимфоцитов, розвитку лейкозу, дисмикроелементозов, анемії.

У людей, у яких ультрафіолетове опромінювання не викликає помітної пігментації шкіри, воно приводить до ряду позитивних фізіологічних зсувів, посилює фагоцитоз, змінює стан симпатико-адреналовой системи, підвищуючи її працездатність і вдосконалюючи рефлекторні реакції. Пігментація шкіри є захисною реакцією на надлишковий вплив сонячної радіації, особливо ультрафіолетових променів, які при їх надлишковій інтенсивності спричиняють зниження активності антигенпрезентирующих кліток (макрофагов), придушення Т-клітинного імунітету і порушення відторгнення змінених і хворих кліток шкіри. У той же час ультрафіолетове опромінювання тільки крові (як лікувальна процедура) підвищує активність какТ-, так і В-системи імунітету, фагоцитоза, аналогічно ефектам від кровопусканий і переливання крові.

При інтерпретації даних імунологічний обстеження необхідно враховувати залежність зміни показників від віку, біологічних ритмів і інших чинників. Так, існують вікові відмінності, що досягають за змістом Т-кліток 50%, по JgA - 100% і т. д. Відомі сезонні ритми. Наприклад, відмічається зниження клітинного і стимуляція гуморального імунітету восени, навесні ж спостерігається зворотна динаміка, взимку - обидві ланки активуються, влітку - придушуються, однак в цей період стимулюються чинники неспецифічної резистентности.

Найбільш виражені сезонні ритми з червня по вересень і мінімальні - з грудня по березень. Виявлені також і добові ритми: найбільш високі показники фагоцитоза, проперди-на спостерігаються в денний і вечірній час, найбільш низькі їх значення зареєстровані вночі і в ранкові години; максимальний зміст лимфоцитов спостерігається в 24 години, наименьшее - при пробудженні. Помітне пригноблення Т- і В-систем імунітету відмічається вранці, а активність їх зростає до максимальних значень опівночі. Найбільша концентрація антитіл і вираженість алергічних реакцій спостерігається у сні, гранично низькі їх показники відмічаються в безсонному состоянії.Биологические

значення імунітету виявляються детермінований і географічною широтою регіону. Так, встановлено, що показники неспецифічної резистентности загалом у

жителів півдня значно вище, ніж на півночі. Кожний індивідуум адаптований до тих умов, в яких він живе постійно. Ось чому міграції населення, особливо характерні для сьогоднішнього дня, часто приводять до розладу імунологічний реактивності. Мігранти не тільки привозять нову мікрофлора, але і самі стають в новому климатогеографиче-ском регіоні иммуннодефицитним контингентом, страждаючим підвищеною захворюваністю і її хронизацией. Для імунітету невеликих колективів мігрантів має значення наступну обставину: коли люди живуть в замкнених малих колективах, відбувається так званий феномен спрощення мікрофлора, що приводить до падіння імунологічний реактивності. Це відбувається тому, що нормальна мікрофлора, що мешкає в кишечнику людини, має масу перехресно реагуючих антигенів з вірулентний і небезпечними мікробними агентами, внаслідок чого вона виконує роль тренера, активатора імунної системи для її боротьби з патогенними збуджувачами. При зниженні або відсутності свіжої притоки цих збуджувачів знижується імунний захист, що приводить до підвищення захворюваність в обмежених контингентах. З цієї ж причини після тривалого перебування космонавтів в космосі всі контакти і переговори з ними після приземлення ведуться через непроникні прозорі перегородки, оскільки вони стають дуже чутливими до банальної інфекції. через феномен спрощення мікрофлора.

Існує зв'язок імунологічний реактивності з групами крові. У здорових облич 18-50 років найбільш високий рівень им-мунореактивности спостерігається у тих, хто має II(А) групу крові. До 25 років найбільш низька реактивність вулиць з 1(0) групою,, від 30 до 50 років - вулиць з Ш (В) групою крові.

Бактерійні і вірусні агенти в момент проникнення в організм викликають фізіологічну реакцію у вигляді реактивного лейкоцитоза, зсуву лейкоцитарной формули в межах зрілих клітинних форм, поява атипичних клітинних елі-< ментов (мононуклеаров) в рамках реактивних змін. Ці реакції кроветворной системи супроводяться збільшенням концентрації антитіл, підвищенням активності фагоцитоза. Однак цілий ряд бактерійних і вірусних агентів викликають не фізіологічна відповідь організму, а проводять ушкоджую-шиї

вплив на імунну систему. Це передусім відноситься до ВІЛ-інфекції, зухвалої поразку иммунорегуля-уторованих кліток і як наслідок цього глибокий імунодефіцит, що супроводиться високою частотою важких інфекцій і опухолевих процесів.

Контакт з біологічними чинниками часто викликає сенсибилизацию імунної системи, підвищення титрів JgE і алергічні реакції (контакт з лабораторними і домашніми тваринами, кліщами домашнього пилу, рисовим пилом, пилом пекарських дріжджів і т. д.).

На півночі через холод вираженість алергічних реакцій загалом знижена через менший набір алергенів, але в той же час ветреная погода, вогкість і низькі температури приводять до збільшення відсотка атонических алергічних процесів. Треба відмітити також, що у осіб, що зазнають частих і тривалих впливів низьких температур, алергічні реакції зумовлені викидом в кров так званих хо-лодових агглютининов, що відносяться до JgM, - ці антитіла реалізовують свої біологічні ефекти тільки при зниженій температурі. При цьому збільшується ризик утворення антитіл проти власної з'єднувальної тканини, спостерігається її поразка у всіх системах, що приводить до розвитку аутоиммунних захворювань (ревматизм, ревматоидний артрит, системна червона волчанка і т. д.).

Стрес - узагальнене поняття, що відображає реакцію напруження організму у відповідь на дію понадміру інтенсивних біологічно значущих чинників. Стрес розглядають як неспецифічну реакцію організму, що формується під впливом різноманітних небезпечних чинників і що виявляється фазною зміною защитно-приспособительних можливостей організму, стану його фізіологічних систем і обміну речовин.

Небезпечні і шкідливі екологічні чинники і виникаючі в організмі зміни можуть стати стрессорами. Велике значення в розвитку стресу у людини має надмірне фізичне навантаження, а також так поширений в цей час протилежний стан - гиподинамия. Раніше вказувалося, що тренування і довготривала адаптація - важливий індивідуальний чинник попередження стрессорних пошкоджень

різних органів при дії небезпечних і шкідливих екологічних агентів. Вона дозволяє нормально здійснювати складні форми людської діяльності в таких екологічних негативних умовах (коливання температури, механічна травма, дихальна гипоксия внаслідок дефіциту СЬ і надлишку ЗІ?), які для нетренованого організму часто несумісні з життям. Нарівні з цим тренування, підвищуючи потужність одних систем (наприклад, при фізичному тренуванні - кровообігу, дихання, крові, м'язів), знижує функціональні можливості інших систем, що не беруть участь в розвитку такої адаптації (наприклад, травної, імунної і інш.). Навіть на висоті адаптації до одного небезпечного або шкідливого чинника, досягнутій завдяки надлишку катехоламинов і кортикостерои-дов, що виділяються корою надпочечников, можна спостерігати імунодефіцит (пригноблення всіх або декількох ланок імунітету) зі схильністю до інфекцій і ряду розладів в травній, дихальною, видільною системах. Це означає, що при тривалій дії певного стрессорного агента потрібно контролювати стан систем, що не тільки беруть участь, але і що не беруть участі в розвитку довготривалої адаптації.

Раніше (розділ 6) вже було показано, що у відповідь на дію на організм слабих або помірних стресових чинників, якими можуть бути і спортивні навантаження, в ньому виникає неспецифічна адаптационная реакція тренування, при дії ж чинників середньої сили виникає неспецифічна адаптационная реакція активації. При впливі сильних чинників в організмі стандартно виникає один і той же комплекс змін - гострий адаптационний синдром, реакція стресу. У тріаді: тренування, активація і стрес - кожна має чітко обмежені параметри нейроендокринних і імунних змін, що відрізняють ці реакції один від одного.

Для реакції тренування характерне невелике підвищення секреції глюкоминералокортикоидних гормонів кори надпочечников, нормальні величини активності щитовидної залози, статевих залоз і тимико-лімфатичної (тобто імунної) системи. При реакції активації - підвищення секреції мине-ралокортикоидних гормонів при нормальній секреції глюко-кортикоидов, фізіологічне підвищення активності щитовидної

залози і статевих залоз, істотне підвищення активності тимико-лімфатичної системи. При реакції стресу переважає секреція глюкокортикоидних гормонів, активність щитовидної і статевих залоз пригноблена, активність тимико-лімфатичної системи пригнічена. Саме з цим пов'язаний відомий факт гиперчувствительности спортсменів, що знаходяться на списі спортивної форми, до простудно-інфекційних захворювань.

Таким чином, параметри змін, характерні для кожної фізіологічної адаптационной реакції, дають основи вважати, що реакції тренування і активації є неспецифічною основою здоров'я (норми), в той час як показники стресу є неспецифічною (патофизиологической) основою предболезни і хвороби. Оскільки на людину протягом життя діють різні по характеру подразники і в різних поєднаннях, то в організмі завжди йдуть вказані адаптационние реакції. Штучно викликаючи корисні для організму адаптационние реакції, що приводять до підвищення активність імунної системи, можна оздоровити організм, попереджати виникнення і розвиток різних захворювань.

Ключові слова: імунітет, генотип, антиген, антитіло, фагоцитоз.

Контрольні питання:

1. Поняття про імунітет.

2. Характеристика специфічної імунної системи.

3. Характеристика неспецифічних гуморальних систем.

4. Характеристика неспецифічних клітинних систем.

5. Органи специфічної імунної системи.

6. Характеристика В- і Т-лімфоцитов, їх класифікація і функції.

7. Поняття про антигени.

8. Поняття про антитіла.

9. Поняття про кооперацію иммунокомпетентних кліток.

10. Тканинні чинники імунітету. 1 1. Фагоцити і фагоцитоз.

12. Гуморальние чинники імунітету.

13. Чинники ризику імунітету.

14. Образ життя і імунітет.

15. Стрес і імунітет. Література:

Белозерова Е. С. з соавт. Клінічна імунологія і алергологія. Алма-Ата, 1992.

Бутенко Г. М., Вельтіщев Ю. Е. Прікладная імунологія. Київ, 1984.

Говалло В. И. Парадокси імунологія. М., Знання, 1983.

Глушанок Т. Г., Волкова Л. Н. Тайни здоров'я дитини. СПб, 1994.

Земське A.M., Земське В. М. Справочник оперативної інформації по клінічній імунологія і алергологія. Воронеж, 1995.

Йегер Л. Клінічеська імунологія і алергологія. Ч. 1. М., 1983.

Лозової Л. П., Шергин С. М. Структурная і функціональна організація імунної системи. Новосибірськ, 1981.

Ломакин М. С. Іммунобіологичеський нагляд. М., 1990.

Месробяну М. Іммунология, иммунохимия, иммунопатология. Бухарест, 1977.

Петров Р. В. Іммунология. М., Медицина, 1987.

Першин С. Б., Кончугова Т. В. Стресс і імунітет. М., 1996.

Рум'янців С. Н. Бастіони спадкового імунітету. Мінськ, 1983.

Стефани Д., Вельтіщев Ю. Е. Іммунология і иммунопатология дитячого віку. М., 1996.

Сассмен Л. Аллергия: як полегшити страждання. М., 1994.

Фізіологія людини. Томи 1-3. М., Мир, 1996.

Цернай И. Сильная імунна система - застава бадьорості і здоров'я. М., 1997.

Чайцев В. Г. Практічеська валеология. Принципи збереження, зміцнення здоров'я і довголіття. Рязань, 1997.

Черствий Е. Д., Кравцова Г. И. Болезнь плоду, новонародженого і дитини. Мінськ, 1991.

Шварцман Я. С., Корчанова Н. Л. Іммунітет і вакцини майбутнього. 1985.

8.1. Механізми терморегуляції людини

Ареал мешкання людини розповсюджується від підлога юсових зон, де температура повітря часом досягає -86°З, до екваторіальних саванн і пустель, в найбільш жарких дільницях яких вона наближається до +50°З в тіні! Проте в такому широкому діапазоні температур людина зберігає активну життєздатність і достатню працездатність завдяки своєї термостабильности, коли температура тіла коливається у відносно вузьких межах - від 36 до 37°С.,

Гомойотермія - постійність температури тіла - робить людину незалежною від температурних умов мешкання, оскільки забезпечуючу його життєдіяльність біохімічні реакції продовжують здійснюватися на оптимальному рівні завдяки збереженню адекватної активності забезпечуючих їх тканинних ферментів і вітамінів, катализирующих і активуючих окремі сторони обміну речовин, тканинних гормонів, нейромедиаторов і інших речовин, від яких залежить нормальна діяльність організму. Зміщення ж температури в ту або інакшу сторону різко міняє активність цих речовин, причому в різній мірі для кожного з них - в результаті наступає роз'єднання в активності протікання окремих сторін обміну речовин. У тваринних пойкилотермних, холоднокровних, температура тіла яких визначається навколишньою температурою (підвищується або знижується разом з останньою), активність їх тканинних ферментів як біологічних каталізаторів міняється разом із зміною зовнішніх теплових умов. Ось чому при зниженні температури міра вияву їх життєдіяльності знижується аж до повної зупинки - так званий анабіоз, а при дуже високій - або наступає смерть, або висушування, яке у деяких з пойкилотермов є також різновидом анабіозу. Так, із зміною зовнішньої темпе