Важливим у діагностиці є дослідження цереброспинальної рідини. При діабетичній, гострій і хронічній запальній демієлінізуючій полірадикулоневропатії, при СНІДі підвищення концентрації білка є одним із діагностичних критеріїв.

Серед інфекційних і аутоімунних поліневропатій найчастіше зустрічається гостра запальна демієлінізуюча полірадикулоневропатія Гійена-Барре. Етіологія цього захворювання невідома. В патогенезі на фоні імунних порушень виникає набряк, запально-клітинна інфільтрація і дифузна сегментарна демієлінізація. Клінічною його особливістю є переважне ураження проксимальних відділів кінцівок і залучення черепних нервів, особливо лицьового.

У деяких випадках така поліневропатія має висхідний перебіг: спочатку уражаються ноги, потім руки, приєднуються розлади нервів бульбарної групи. Цей варіант захворювання називається висхідним паралічем Ландрі. Розвиток бульбарного синдрому робить це захворювання небезпечним для життя, оскільки залучення до процесу блукаючого нерва призводить до порушення кровообігу і дихання.

Лікування. Довгий час це захворювання лікувалось за допомогою кортикостероїдних препаратів. Тепер таке лікування не рекомендується.

На теперішній час ефективним вважають використання плазмаферезу, імуноглобулінів. Для профілактики тромбоутворення вводять гепарин.

Діабетичні поліневропатії є самим частим варіантом поліневропатій, складаючи 13 всіх випадків цього захворювання. Вони відносяться до основних ускладнень цукрового діабету і вкрай різноманітні за патогенезом, клінікою, перебігом.

Найбільш розповсюджена клінічна класифікація діабетичних невропатій включає дистальну симетричну поліневропатію; симетричну проксимальну моторну невропатію; ізольовані і множинні мононевропатії, вегетативну невропатію.

У лікуванні важливим є підтримка нормального вмісту глюкози в крові. Використовують нестероїдні протизапальні препарати, карбамазепін, амітриптилін. В останній час почали використовувати препарат альфа-ліпоєвої кислоти – берлітіон.