09:16 Кооперація иммунокомпетентних кліток |
Імунна реакція організму може мати різний характер, але завжди починається із захвата антиген макрофагами крові і тканин або ж зі скріплення зі стромой лимфоидних органів. Нерідко антиген адсорбується також на клітках паренхиматозних органів. У макрофагах він може повністю руйнуватися, але частіше зазнає лише часткової деградації. Зокрема, більшість антигенів в лизосомах фагоцитов протягом години зазнає обмеженої денатурації і протеолизу. Пептиди (як правило, дві-три залишки амінокислот), що Залишилися від них комплексируются з експрессированними на зовнішній мембрані макрофагов молекулами МНС.
Макрофаги і всі інші допоміжні клітки, несучі на зовнішній мембрані антигени, називаються антигенпрезентирующими, саме завдяки їм Т- і В-лімфоцити, виконуючи функцію презентації, дозволяють швидко розпізнавати антиген. Імунна відповідь у вигляді антителообразования відбувається при розпізнаванні В-клітками антиген, який індукує їх пролиферацию і диференціацію в плазмоцит. Прямий вплив на В-клітку без участі Т-кліток можуть надати тільки тимуснезависимие антигени. У цьому випадку В-клітки кооперуються з Т-хелперамі і макрофагами. Кооперація на тимусзависимий антиген починається з його презентації на макрофаге Т-хелперу. У механізмі цього розпізнавання ключову роль мають молекули МНС, оскільки рецептори Т-хелперов розпізнають номінальний антиген як комплекс загалом або ж як модифіковані номінальним антигеном молекули МНС, що придбали чужеродность. Розпізнавши антиген, Т-хелпери секретируют g-интерферон, який активує макрофаги і сприяє знищенню захоплених ними мікроорганізмів. Хелперний ефект на В-клітки виявляється пролиферацией і диференціацією їх в плазмоцити. У розпізнаванні антиген при клітинному характері імунної відповіді, крім Т-хелперов, беруть участь також Т-киллери, які виявляють антиген на тих антигенпрезентирующих клітках, де він комплексируется з молекуламиМНС. Більш того Т-киллери, що зумовлюють цитолиз, здатні розпізнавати не тільки трансформований, але і нативний антиген. Придбаваючи здатність викликати цитолиз, Т-киллери: - зв'язуються з комплексом антиген + молекулиМНС класу 1 на клітках-мішенях; - залучають до місця зіткнення з ними цитоплазматические гранули; - ушкоджують мембрани мішеней після екзоцитоза їх вмісту. У результаті продуцируемие Т-киллерамі лимфотоксини викликають загибель всіх трансформованих кліток організму, причому особливо чутливі до нього клітки, заражені вірусом. При цьому поряд з лимфотоксином активовані Т-киллери синтезують интерферон, який перешкоджає проникненню вірусів в навколишні клітки і індукує в клітках утворення рецепторов лимфотоксина, тим самим підвищуючи їх чутливість до литическому дії Т-киллеров. Кооперуючись в розпізнаванні і елиминації антигенів, Т-хелпери і Т-киллери не тільки активують один одну і своїх попередників, але і макрофагов. Ті ж, в свою чергу, стимулюють активність різних субпопуляций лимфоцитов. Регуляция клітинної імунної відповіді, як і гуморального, здійснюється Т-супрессорамі, які впливають на пролиферацию цитотоксических і антигенпрезентирующих кліток. Цитокини. Всі процеси кооперативних взаємодій иммунокомпетентних кліток, незалежно від характеру імунної відповіді, зумовлюються особливими речовинами з медиаторними властивостями, якими секретируются Т-хелперамі, Т-киллерамі, мононуклеарними фагоцитами і деякими іншими клітками, що беруть участь в реалізації клітинного імунітету. Все їх різноманіття прийнято називати цитокинами. По структурі цитокини є протеїнами, а по ефекту дії - медіаторами. Виробляються вони при імунних реакціях і володіють потенциирующим і аддитивий дією; швидко синтезуючись, цитокини витрачаються в короткі терміни. При згасанні імунної реакції синтез цитокинов припиняється. |
|