Региновие реакциисвязани з виробітком антитіл класу IgE. Ці реакції лежать в основі розвитку атопических захворювань - атопической форми бронхіальної астми (т. е. спадково-схильної форми), сінної лихоманки (поллиноза), а також місцевих атопий - кропивниці, набряку Квінке.

Анафилактические реакцииобусловливаются виробітком не тільки IgE, але і IgG4. Цей тип алергічних реакцій лежить в основі розвитку анафилактического шоку, деяких видів харчової і лікарської алергії, сивороточной хвороби.

Патогенезаллергических реакцій 1-го типу включає наступні стадії:

Імунологічний стадія. Після первинного попадання алергену в організм утворяться антитіла IgE і IgG4. Яким чином?

Алерген, що поступив в організм, захоплюється і переробляється АПК (дендритной кліткою), сполучається з HLA-2 і надається Тх-0. Тх-0, що розпізнав алерген, диференціюється в Т-хелпер 2-го типу, який секретирует цитокини (МУЛ-4,13 і інші), що активують В-клітки. Активовані В-клітки пролиферируют і перетворюються в плазматические клітки, що синтезують IgE- і IgG4-антитіла. Далі ці иммуноглобулини (вони цитотропни) фіксуються на огрядних клітках і базофилах крові (це клітки-мішені 1-го порядку). Огрядні клітки - це клітки з'єднувальної тканини, вони розташовуються вдовж судин микроциркуляторного русла, в подкожной клітковині, коньюктиве очей, в слизовій носа, бронхов, кишечника, по ходу нервових волокон. Розвивається стан сенсибилизації. «Шоковими» органами при даному типі алергічних реакцій є коньюктива, подкожная клітковина, органи дихання і кишечник.

+

Алерген Антитіло Сенсибілізация

Антитіла можуть фіксуватися і на інших клітках - лейкоцитах, макрофагах, моноцитах, лимфоцитах, тромбоцитах, але в меншій мірі. Це клітки-мішені 2-го порядку.

Повторне надходження алергену супроводиться з'єднанням цього алергену з иммуноглобулинами Е і G4, фіксованими на клітках-мішенях, з утворенням імунного комплексу (алерген+антитіло).

Патохимическая стадія.

ИК збільшують проникність клітинної мембрани для іонів кальцію, який активує фосфолипазу, гидролизующую фосфолипиди. Це сприяє руйнуванню клітинних мембран. У результаті відбувається дегрануляция огрядних кліток і базофилов з виходом назовні вмісту гранул - медіаторів 1-го типу (предсуществующих медіаторів). Крім виходу медіаторів, що вже є в гранулах огрядних кліток і базофилов, в цих клітках відбувається синтез нових медіаторів (медіаторів 2-го типу).

До предсуществующим медіаторів відносяться:

- Чинники хемотаксисанейтрофилов і еозинофилов - ФХН, ФХЕ.

- Гистамин- він скорочує гладку мускулатуру, розширює судини, підвищує їх проникність.

- Гепарин- перешкоджає освіті фибрина (антикоагулянт).

До медіаторів, що знову синтезуються відносяться:

- Серотонин- скорочує гладку мускулатуру, підвищує проникність судин.

- Чинник активації тромбоцитов- ФАТ - викликає спазм гладкої мускулатури, викликає агрегацию тромбоцитов і вивільнення з них серотонина і гистамина.

- Похідні арахидоновой кислоти (ейкозаноиди). Існують 2 шляхи метаболізму арахидоновой кислоти в клітці (по назві розщеплюючих її ферментів): циклоксигеназний (з допомогою циклоксигенази) і липоксигеназний (з допомогою липоксигенази).

1) Циклоксигеназний путьзаключается в перетворенні арахидоновой кислоти в протогландини PgG2и PgН2, з яких утворяться біологічно активні простогландини - Pg Е2, Pg F2α, Pg I2(простациклин) і тромбоксан А2.

Схема:

арахидоновая кислота

↓

PgG2

↓

тромбоксан А2← PgН2→ Pg I2

↓

PgЕ2, Pg F2α

Pg Е2- спричиняє підвищення проникності і розширення судин, розширення бронхов;Pg F2α- навпаки, спазм гладкої мускулатури і пониження проникності судин; простациклинвизивает розширення судин, зменшує агрегацию тромбоцитов; тромбоксан А2оказивает протилежне дія-спричиняє звуження судин, підвищує агрегацию тромбоцитов.

2) Липоксигеназний шлях полягає в перетворенні арахидоновой кислоти в лейкотриени (A4, В4, С4, D4, Е4і інш.).

Схема:

арахидоновая кислота → ЛК A4→ ЛК В4

↓

ЛК С4

↓

ЛК D4

↓

ЛК E4

ЛК В4визивает хемотаксис і активацію нейтрофилов; ЛК С4, D4и E4визивают спазм гладкої мускулатури, збільшення проникності судин.

Патофизиологическая стадія. Під дією медіаторів розширяються судини, підвищується проникність судинної стінки, розвивається набряк. У органах дихання - бронхоспазм, збільшення слизеобразования.

Клінічно всі ці ефекти виявляються у вигляді приступу бронхіальної астми, ринита, коньюктивита, кропивниці, набряку, шкіряного зуду, диареи і інш.