Патогенез. Мікроорганізми попадають в кістці одним з трьох шляхів: гематогенним, з рядом розташованого вогнища інфекції і шляхом безпосереднього впровадження в кістку при травмах, в тому числі хірургічних.

При гострому гематогенном остеомиелите звичайно здивовуються кістки, багаті червоним кістковим мозком; у дітей частіше за все страждають довгі кістки, особливо стегнові і великі берцовий. Інфекційний процес починається в синусоидних посагах метафизов, де уповільнений кровоток і мале число фагоцитов сприяють зростанню мікроорганізмів. У дорослих хворих гостра гематогенная інфекція рідко по) зажает довгі кістки, в яких червоний кістковий мозок в значній мірі заміщений жировою тканиною. На перше місце по частоті поразки гематогенним остеомиелитом вийдуть хребці, в яких зберігаються багатий клітками кістковий мозок і рясне кровоснабжение. Мікроорганізми попадають в хребет прямо через живильні гілки задньої хребетної артерії або (мабуть, рідше) з ретроградним струмом крові через позбавлені клапанів вени паравертебрального сплетення Batson, дренирующие тіла хребців, спину і таз. Інфекційний процес починається звичайно в тілі хребця поблизу передньої довгої зв'язки і може розповсюджуватися в сусідні хребці безпосередньо через простір дисків або за системою венозних каналів, що вільно повідомляються. Оскільки у дорослої людини міжхребетні диски позбавлені судин, інфекція у відповідних просторах при гематогенном зараженні завжди виникає повторно по відношенню до остеомиелиту сусідніх хребців.

Остеомиелит, що викликається поширенням інфекції з сусідніх вогнищ, може спостерігатися при нагноенії м'яких тканин внаслідок травми, некрозу злоякісної пухлини, променевої терапії, опіків, потертостей або інших причин. У хворих з судинною недостатністю на грунті цукрового діабету або атеросклерозу мікроорганізми часто проникають в м'які тканини з шкіряних виразок, звичайно на стопі, викликаючи целлюлит з подальшим остеомиелитом. Остеомиелит кісток черепа може виникати при інфікуванні лицьових пазух або зубів.

Безпосередньо в кістку мікроорганізми попадають при відкритих переломах, хірургічній корекції закритих переломів або проникаючих кульових і інакших пораненнях. Остеомиелит може розвинутися внаслідок інфікування кісток при операціях з приводу нетравматичних ортопедичних порушень. Таким шляхом виникає інфекція в більшості випадків протезирования суглобів. Оскільки зухвалі хворобу мікроорганізми (звичайно флора, подібна Staphylococcus epidermidis) часто не дуже вірулентний, клінічні симптоми можуть не виявлятися протягом багатьох місяців після операції.

Патологічні зміни. Гостра фаза захворювання характеризується нейтрофильним запаленням, набряком і застійною гиперемией. Через ригидности кісткової тканини підвищений интрамедуллярное тиск підвищується, перешкоджаючи кровоснабжению і викликаючи ішемію, загибель кліток і тромбирование судин. Через декілька днів гнійне і ішемічне пошкодження можуть викликати фрагментацію кістки на мертві сегменти, звані секвестрами. Запалення розповсюджується по гаверсовим і фолкмановим каналам, досягаючи надкісниці, під якою формуються абсцеси або через яку гнійний матеріал проникає в м'які тканини, де також утворяться абсцеси і свищи.

Якщо інфекція зберігається, до нейтрофилам приєднуються клітки хронічного запалення - лимфоцити, гистиоцити і плазматические клітки. Виникає також пролиферация фибробластов, і з'являються новоутворення кістки. Той, що Починається з надкісниці остеогенез може приводити до оточення вогнища запалення кістковою тканиною з утворенням кісткової кишені, або инволюкрума. Іноді дільниця нагноения оточується щільною фиброзной капсулою, і формується так званий абсцес Броди. У рідких випадках надмірний остеогенез може приводити до склеротичного негнійного остеомиелиту (склерозирующий остеомиелит Гарре).

Клінічні вияви. Гематогенний остеомиелит. Бактериемия, зухвала гематогенний остеомиелит, може зумовлюватися інфекцією сечових шляхів, бактерійним ендокардитом, інфекцією віддалених м'яких тканин або інших частин тіла. Часто первинне вогнище інфекції важко встановити. Групу особливо високого ризику відносно гематогенного остеомиелита складають наркомани, що практикують внутрішньовенне введення наркотиків (в цьому випадку збуджувачем частіше за все є Pseudomonas aeruginosa), а також хворі, що знаходиться на хронічному гемодиализе, ймовірно внаслідок частої бактериемії. Привертаючим станом служить і цукровий діабет, що пов'язано, ймовірно, з порушенням при цьому захворюванні функції нейтрофилов, а також нерідким інфікуванням шкіри і сечових шляхів, звідки збуджувачі звичайно попадають в кров.

Остеомиелит хребта іноді починається гостро, болями в спині і системними ознаками інфекції; однак частіше захворювання розвивається непомітно і поступово. Основний симптом - постійний біль в спині, що посилюється при рухах і, як правило, що не проходить від тепла, або зменшувана після теплових процедур, прийому анальгетиков або при дотриманні постільного режиму. Лихоманка звичайно мінімальна або взагалі відсутня. У типових випадках при обстеженні виявляють хворобливість при перкуссії і пальпації ураженого хребта, а також спазм паравертебральних м'язів.

Лейкоцитоз, як правило, відсутній, але швидкість осідання еритроцитів майже завжди підвищена. До найбільш ранніх рентгенографічних виявів відносяться ерозії субхондральной кісткової пластинки, звуження міжхребетних дисків і залучення в процес сусідніх хребців. Потім починається деструкция кістки, іноді меншає висота хребця, частіше за все спереду. Можливий нерізкий остеогенез з появою грубої щільної кісткової тканини і склерозом. По сусідству з хребцями іноді видно ущільнення м'яких тканин, представляючі собою паравертебральние абсцеси. Частіше за все здивовується поперековий відділ хребта і рідше усього - шийний. Якщо рентгенографічно зміни можна і не виявити протягом трохи тижнів після початку інфекційного процесу, то при скануванні з радіоактивним пирофосфатом технеция кісткова патологія виявляється досить рано.

У залежності від локалізації ураженого хребця ускладнення вертебрального остеомиелита включають поширення інфекції кпереди з виникненням заглоточних абсцесів, абсцесу поясничной м'яза або перитонита. Якщо гній розповсюджується кзади (епидуральний абсцес), наличествуют кісткові фрагменти або запальна тканина, може виникнути сдавление спинного мозку; якщо інфекція проникає через тверду мозкову оболонку в субарахноидальное простір, розвивається менінгіт.

У дорослих осіб при гострому гематогенном остеомиелите рідко здивовуються інші кістки, крім хребців. Коли в патологічний процес залучаються такі частини скелета, як ключиці або довгі кістки кінцівок, характерні болі і ознаки інфекції м'яких тканин над ураженою кісткою.

Гематогенний остеомиелит, придбаний хворим ще в дитинстві, у дорослому стані може виявлятися періодичними або постійними свищами, що сполучаються з ураженою кісткою (звичайно стегнової, великої берцовий або плечової), або інфекцією навколишніх її м'яких тканин. Ознаки інфекції можуть рецидивировать через місяці і роки прихованої течії хвороби. До рентгенографічних змін відносяться деструкції кістки з появою рентгенопрозрачних дільниць, рентгеноплотние секвестри і формування оболонок (инволюкрум). Рентгенографія з введенням констрастного матеріалу в свищ (синограмма) або комп'ютерна томографія допомагають з'ясувати локалізацію і ступінь ураження.

Посттравматический остеомиелит і остеомиелит внаслідок контактної інфекції. Для цих форм остеомиелита характерні різні поєднання місцевих болів і свищей, підвищення температури, припухлість, хворобливість і покраснение тканин над ураженою кісткою. Загальна температура тіла у хворих часто залишається нормальною. Лейкоцитоз і підвищена швидкість осідання еритроцитів мають місце лише у деяких хворих. Рентгенографічні зміни схожі з такими при хронічному гематогенном остеомиелите. При наявності скріпляючих пластинок, цвяхів, затисків, шпильок або протезів часто виявляються ознаки вільного їх розташування. Радіоізотопне сканування з пирофосфатом технеция майже завжди дає позитивні результати. Оскільки підвищене поглинання ізотопу при такому скануванні частково залежить від гиперемії, яка може мати місце внаслідок запалення тільки навколишніх тканин, на ранніх стадіях остеомиелит іноді важко відрізнити від целлюлита або подкожного абсцесу, особливо якщо при рентгенографії не виявляється деструкції кістки.

Інфекція суглобових протезів може виявлятися невдовзі після операції, особливо у разі значної вирулентности збуджувача. Нерідко на місці операції з'являється покраснение, місцева температура підвищується, утвориться свищ. Частіше ж захворювання розвивається повільно; болі і «розбовтування» протеза починаються через 3-12 мес після операції. Місцеві ознаки інфекції звичайно відсутні, а число лейкоцитів і швидкість осідання еритроцитів часто залишаються нормальними. Відрізнити такі випадки від інфекційного механічного від'єднування протеза буває дуже важко; діагноз вимагає виділення збуджувача з суглоба шляхом артроцентеза (хоч майже у 15% хворих аспират виявляється стерильним) або культивування матеріалу, що отримується при операції.

Діагностика. Хоч і рентгенографічне, і радіоізотопне дослідження сприяють з'ясуванню характеру патологічного процесу, для остаточного діагнозу потрібно виділення збуджувача. Якщо при посіві крові отримані негативні результати (як це звичайне і буває), то у хворого з підозрою на остеомиелит хребта потрібно зробити голкову аспирацию вмісту в області ураженого міжхребетного диска, чрескожную голкову биопсию інфікованої кістки або відкриту биопсию кістки шляхом хірургічної операції. Хоч найчастіше збуджувачем виявляється Staphylococcus aureus, нерідко виявляється і аеробний грамотрицательная флора, що попала в кістку звичайно внаслідок інфекції сечових шляхів (бувшої в минулому або що є в даний момент). Крім того, гнійну остеомиелит хребта часто неможливо відрізнити від туберкульозної або грибкової поразки.

У хворих з хронічним гематогенним остеомиелитом, посттравматическим остеомиелитом або остеомиелитом, зумовленим контактною інфекцією, діагноз підтверджується результатами ретельного посіву (в аеробний і анаеробних умовах) кістки, тканин або гною з глибокого абсцесу, причому матеріал потрібно брати при оперативному втручанні. Такі інфекції часто виявляються полимикробними, іноді можна виділити і анаеробние бактерії. Їх точна ідентифікація необхідна для вибору правильної антимікробної терапії. Посіви матеріалу, отриманого з свищей, як правило, недоцільні. Навіть якщо буде виявлене зростання мікроорганізмів якого-небудь одного вигляду, це може бути зумовлено заселенням свищей бактеріями з поверхні шкіри, а не з інфікованої кістки.

Лікування. Більшість хворих з остеомиелитом хребта лікують відповідними антибіотиками (курс лікування 4-6 нед, парентерально); при цьому хворому призначають постільний режим. Вибір антибіотиків залежить від результатів посіву і визначення чутливості флори. Лікарські засоби, що Використовуються детально описані в гл. 88. Протягом декількох перших тижнів лікування антибіотик потрібно вводити парентерально, щоб досягнути потрібної концентрації препарата в кістковій тканині. Якщо збуджувач висіяти не вдалося, вибір антимікробного засобу потрібно засновувати на результатах посівів з інших місць, а якщо і вони негативні, то на уявленні клинициста про найбільш частого збуджувач. При підозрі на стафилококковую інфекцію доцільно використати стійкий до пенициллиназе пеніцилін або цефалоспорин.

У разах поразки жвавих шийних хребців показана зовнішня иммобилизация за допомогою витяжения або спеціального коміра, але для більшості хворих з остеомиелитом грудного або поясничного відділів хребта цього не потрібно. Хірургічне втручання звичайно необхідне тільки для розкриття паравертебральних або епидуральних спинальних абсцесів. При успішному лікуванні утворяться кісткові містки і з'єднання між тілами сусідніх хребців, а швидкість осідання еритроцитів нормалізується.

Основний метод лікування при хронічному гематогенном остеомиелите, посттравматическом остеомиелите і остеомиелите, зумовленому контактною інфекцією, - хірургічний, причому антимікробна терапія служить важливим доповненням. Одними антибіотиками рідко вдається подавити відповідну флору. При операції потрібно ретельно видалити всі некротизированние дільниці кістки і тканин і ліквідувати «мертві простори». Щільна кістка на відміну від м'яких тканин не спадається навколо вогнища, звідки видалений гній; порожнина, що утворюється при цьому створює можливість скупчення крові, обривків тканини і мікроорганізмів. Цей мертвий простір можна закрити наступними способами: 1) оголяючи рану, що забезпечує повільний процес грануляції, що заповнює дефект; 2) заповнюючи порожнину життєздатними трансплантатами петлистой кістки; 3) вміщуючи в порожнину кінці скелетного м'яза; 4) пересаджуючи шкіру прямо на гранулюючу поверхню кістки або 5) постійно дренируя порожнина і підтримуючи її чистоту з подальшим застосуванням одного з вищезазначених способів. Такі хірургічні заходи супроводяться адекватною парентеральной антимікробною терапією протягом 3-6 нед. Оскільки контрольованих досліджень не проводили, вибір оптимального антибіотика і тривалість застосування визначають для кожного конкретного хворого індивідуально, але без ретельної хірургічної обробки рани антимікробна терапія приречена на невдачу. Іноді розташування або ступінь ураження кістки не дозволяють вдатися до інакшого хірургічного втручання, крім ампутації. Якщо ж ампутацію не проводити, то лікування в таких випадках направляють тільки на гострі ускладнення, такі як формування абсцесів навколишніх м'яких тканин, при яких хірургічне дренирование і короткий курс антибіотиків сприяють ліквідації гострих виявів.

При остеомиелите, пов'язаному з протезированием, звичайно потрібно видалити протез, ретельно очистити рану і провести лікування відповідними антибіотиками. При інфекції, що дрімає або слабовирулентной новий протез можна імплантувати в ході тієї ж операції, коли віддаляється попередній; в інших випадках вдаються до хірургічної артропластике або замінюють протез пізніше, коли інфекція затихне.

Лікування при остеомиелите, пов'язаному з використанням пластинок, скріпок, цвяхів або шпильок для відкритої консолідації переломів, також передбачає видалення всіх цих чужорідних тіл, ретельне очищення рани і антимікробну терапію, якщо перелом вже зажив. При інфікуванні незаживших переломів необхідно забезпечити нерухомість твердих кісткових уламків і видалити заражений матеріал, що створює можливість для консолідації перелому. Скріпки, пластинки, шпильки і цвяхи, якщо вони нерухомі, залишають на місці, а рану ведуть відкритим зрошуванням. Якщо ж ці скріпляючі пристосування слабшають і втрачають здатність забезпечувати нерухомість уламків кістки, їх видаляють, а стабільності положення уламків домагаються іншими способами, такими як зовнішня фіксація шпильками, що вміщуються вище і нижче місця перелому. Після затухання інфекції для загоєння перелому може бути потрібна трансплантація кістки, але в деяких випадках вдається обійтися і без неї.

При лікуванні хворих з остеомиелитом, пов'язаним з судинною недостатністю, рідко вдається уникнути ампутації. Якщо уражена одна кістка, то можна обійтися тільки її видаленням. У разі ж поразки великого числа кісток, як це звичайно буває при остеомиелите нижніх кінцівок у хворих діабетом, звичайно необхідна ампутація нижче за коліно.