Геморагічний інсульт – це крововиливи у речовину головного мозку (паренхіматозний інсульт), в шлуночки (вентрикулярний), під оболонки (субарахноїдальний) та їх поєднання – паренхіматозно-субарахноїдальний, паренхіматозно-вентрикулярний.
Як правило, паренхіматозний інсульт спостерігається при артеріальній гіпертензії.

В основі патогенезу постають дегенеративні зміни в стінках мозкових артерій під впливом високого АТ. Спочатку розвивається субепендимальна серозна інфільтрація стінки артерії плазмою з периваскулярною транссудацією та ущільненням стінки судини за рахунок фібриноїдної субстанції. Фібриноїдна дегенерація стінки судини викликає розширення судин (артеріол) з утворенням аневризм, які згодом можуть розриватися, спричиняючи більш або менш інтенсивні кровотечі залежно від величини розірваної артерії, рівня АТ та реологічних властивостей крові. Найчастіше гематоми виникають у ділянці базальних ядер, в артеріях смугастого тіла, рідше – у зубчастих ядрах мозочка, ще рідше – в ділянці моста.
Геморагічний інсульт також може спостерігатися при захворюваннях крові, внутрішніх органів, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю без підвищення АТ. У таких випадках геморагїї утворюються внаслідок діапедезу формених елементів крові через стінку судини з підвищеною проникністю.
Патоморфологічно в півкулях мозку розрізняють медіальні крововиливи, що знаходяться в проміжку до середини від внутрішньої капсули, та латеральні – назовні від неї. У 85-90% випадків паренхіматозні крововиливи потрапляють у шлуночки мозку (найчастіше – в ділянці головки хвостатого ядра). Зазвичай гематоми розривають тканину мозку, утворюючи порожнину, рідше – інгібують її. Навколо гематоми спостерігається більш або менш виражений набряк мозку. За рахунок об’єму гематоми та набряку мозку розвиваються дислокаційні явища речовини мозку, нерідко – із деформацією стовбура мозку, появою киловидних вклинень, які можуть призвести до смерті хворого.

Клінічно прояви геморагічного інсульту розвиваються раптово, іноді блискавичноподібно, під час фізичного або емоційного перевантаження. З’являється різкий біль у голові, блювання, втрата свідомості (можливо до стану коми), шумне дихання, тахікардія. Часто спостерігається психомоторне збудження, некритичність до свого стану. Одночасно виявляється геміпарез у поєднанні з центральним ураженням VII, XII пар черепних нервів, гемігіпестезією, порушеннями мовлення (при ураженні домінантної півкулі). Нерідко відмічають поворот голови, очей у бік вогнища ураження, анізокорію з розширенням зіниці з боку ураження, розбіжну косоокість за рахунок ураження окорухового нерву внаслідок притиснення його до основи черепа. При крововиливах через декілька годин від початку або до кінця 1-ї доби з’являються менінгеальні симптоми у вигляді симптому Керніга, більш вираженого на здоровому боці (тонус м’язів паралізованих кінцівок у цей період може бути ще знижений). Можливі горметонічні напади (синдром Давиденкова), насильні рухи (паракінези) у здорових кінцівках. До кінця 1-ї доби температура тіла хворого підвищується до 37-38 °С і утримується впродовж кількох днів. Прорив крові в шлуночки мозку, а також ураження гіпоталамічної ділянки супроводжуються гіпертермією в межах 40-41 °С.
Таким чином, первинні внутрішньомозкові крововиливи викликають глибокі неврологічні порушення. Їх потрібно диференціювати від геморагічної трансформації перенесеного ішемічного інсульту. На відміну від останнього, крововилив – первинний, не зумовлений артеріальним крововиливом у перфузовану тканину мозку. Кров, що вилилася, викликає пряме ураження тканини мозку, а гематома спричиняє тиск на сусідні ділянки головного мозку. Пряме ураження тканини мозку, як правило, завершується стійким неврологічним дефіцитом. При постійному тиску наростаюча гіпоксія та ацидоз призводять до загибелі нейронів.

Субарахноїдальні крововиливи

Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються досить часто, і смертність від них перевищує 50%.

Найбільш поширеною причиною їх виникнення є розрив артеріальної аневризми або артеріовенозної мальформації. Найчастіше захворювання починається раптово і супроводжується різким головним болем, нудотою, блюванням, епілептичними нападами зі швидким порушенням свідомості. Ці симптоми є результатом раптового потрапляння продуктів крові в менінгеальний простір, який обгортає мозок.

При дослідженні хворих виявляють виражений менінгеальний симптомокомплекс з явищами боязні світла та загальної гіперестезії. Нерідко ці симптоми супроводжуються вираженим психомоторним збудженням із психічними порушеннями від легкого дезорієнтування у місці, часі, навколишньому середовищі – до тяжких психозів, особливо у хворих похилого віку. Можуть спостерігатися вогнищеві неврологічні симптоми (геміпарез, порушення чутливості внаслідок спазмів артерій з виникненням клінічних проявів ішемії мозку, що значно ускладнюють перебіг захворювання та призводять до значних неврологічних дефектів). Поява ураження ІХ-ХІІ пар черепних нервів (найчастіше) зумовлена переважною локалізацією аневризми на основі мозку. У зв’язку з цим виникає стиснення нерва аневризмою або крововиливом у нерв під час розриву аневризми з подальшим втягненням його в рубці. Поява вогнищевих симптомів у хворих із субарахноїдальними крововиливами може спричинятися локальними проривами крові в тканину мозку.
За тяжкістю субарахноїдальні крововиливи поділяють на такі ступені:
І – повна свідомість, відсутність неврологічного дефіциту, головний біль;
ІІ – незначна загальмованість, відсутність неврологічного дефіциту, можлива дисфункція черепних нервів;
ІІІ – загальмованість, легкий неврологічний дефіцит;
IV – ступор, неврологічний дефіцит (середній та тяжкий);
V – кома.
У діагностиці субарахноїдальних крововиливів важливе місце посідає люмбальна пункція та підрахунок клітин у наступних пробах спинномозкової рідини. Люмбальну пункцію не рекомендується проводити у пацієнтів із порушеною свідомістю, доки КТ не дозволить виключити локальний крововилив.
Лікування геморагічного інсульту повинно бути спрямоване на патогенетичні реакції, що розвиваються при крововиливі. До них належать:
1) артеріальна гіпертензія;
2) прогресуюча лікворна гіпертензія;
3) набряк головного мозку;
4) токсичний вплив на мозок продуктів, які виникають при розпаді крові, що вилилася;
5) ангіоспазм.

Роль артеріальної гіпертензії та її корекція