Физическиепричини - іонізуюче і ультрафіолетове випромінювання, висока темп-ра, механич. вплив. (Озонові діри)

Химическиефактори - бластомогенние (канцерогенні) речовини:

а) екзогенние - аминоазосоединения, полициклические углеводороди.

б) ендогенние - продукти порушення обміну: жовчних кислот (метилхолантрен), стероидних гормонів, вітаміну Спадковість

Предраковие стану- патологічні стану в організмі, які часто переходять в опухолевий зростання. Ерозії, виразки, поліпи, невуса і інш.

5. Патогенез пухлин. Є три основних стадії:

1. ТРАНСФОРМАЦІЯ-нормальна клітка, під впливом етиологических чинників, які змінюють її генетичний апарат, придбаває здібність до безмежності зростання і стає опухолевой. У такому стані вона може знаходитися тривалий час не розмножуючись, але маючи потенційну генетичну можливість до необмеженого ділення.

Трансформація здійснюється по двох механізмах - мутаційному і епигеномному.

Согласномутационной теорииопухоль виникає раптово внаслідок мутації, і подальший її розвиток відбувається за рахунок розмноження малигнизированних (злоякісних) кліток, що вже мають всі опухолевие властивості. Мутаційний чинник викликає порушення в генном апараті клітки, внаслідок чого растормаживается ген-ініціатор клітинного ділення.

Епигеномний канцерогенезпредполагает придбання нормальною кліткою опухолевих властивостей шляхом впливу на генетичний апарат клітки чинників, які не належать до геному даної клітки і не викликають мутацію. Ці чинники створюють стійке порушення нормальної регуляції генетичного апарату клітки, що приводить до безмежного зростання. Таким чинником може бути вірус. Мутаційний і епигеномний механізми канцерогенеза не виключають один одного, а можуть бути зв'язаними.

2. ПРОМОЦИЯ (активізація) - трансформована клітка, під впливом промоторов (етиологических чинників що запускають ділення клітки), починає розмножуватися, даючи початок клону (сімейству) дочірніх кліток. Виникає первинна опухолевая тканина, що складається з однакових кліток.

3. ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕСІЯ- стійкі якісні стрибкоподібні зміни властивостей опухолевих кліток що відбуваються внаслідок її розвитку. На опухолевие клітки, що розмножуються діють регуляторние системи організму імунна, ендокринна і т. д. Опухолевие клітки, в свою чергу, починають пристосовуватися до дії регулюючих систем. Йде природний відбір в опухолевих клітках, що розмножуються. При цьому в більш вигідних умовах виявляються ті опухолевие клітки, які менше схильні до впливу регулюючих систем і саме такі клітки активно розмножуються. Таким чином, опухолевие клітки, йдучи з під контролю імунної, ендокринної і інш. регулюючих систем організму створюють нові клони кліток. При цьому опухолевая тканьхарактеризуется поліморфізмом (складається з різних клонов кліток відмінних один від одного), анаплазией (повернення до ембріональної тканини), метаплазией (придбання властивостей іншої тканини), збільшує швидкість свого росту і переходить на инвазивний тип зростання, набуває злоякісного характеру (малигнизация) і здібності до метастазированию, а також системної дії на організм.

У ході прогресії пухлини можуть втрачатися багато які ознаки дифференцировки кліток. Чим менш диференційована клітка пухлини, тим більше вона злоякісна. Особливою формою порушення дифференцировки опухолевих кліток можна вважати появу здібності до синтезу ембриоспецифических білків, тобто білків, які нормальна тканина синтезує лише в ембріональному періоді. У опухолевих клітках значно активований синтез нуклеїнових кислот. У деяких випадках опухолевие клітки синтезують не властиві нормальним кліткам цієї тканини гормони. Так деякі різновиди рака легкого здатні синтезувати гормони АКТГ і паратгормон.