1) надмірне голодування або дефіцит в дієті життєво важливих компонентів;

2) курабельние хвороби метаболізму (діабет, синдром Иценко-Кушинга, дисфункція паращитовидних залоз і т. д.);

3) психічна депресія;

4) курабельная ожоговая хвороба;

5) тимчасовий дистресс будь-якої природи.

II. Чинники, зухвалі фізичну «ампутацію"(в тій або інакшій мірі) лимфоидной тканини (і отже, безповоротний імунодефіцит):

1) ВІЛ-інфекція;

2) пошкодження імунної системи при інших інфекціях (гиперстимуляция імунної системи суперантигенами при вірусних, грибкових і бактерійних інфекціях, а також по інакших механізмах) - кір, гепатити, цитомегаловирусние інфекції: краснуха, інфекція, викликана вірусом Епштейна-Барр, стафилококковие інфекції, туберкульоз, лепра, кокцидиомикоз, аспер-гиллез і інш.;

3) іонізуюча радіація в сверхпорогових дозах;

4) хімічні речовини з лимфотоксическим дією;

5) лимфопролиферативние захворювання; можливо, і деякі інші злоякісні пухлини.

Розглянемо тільки пошкодження імунної системи при інфекціях, тому що інфекції - природні і головні «партнери» імунної системи, вона проти них створювалася в природі, тому вони направлено еволюціонують у бік придбання самих різних здібностей до виведення з ладу саме імунної системи. Тому при всякій патогенній інфекції в організмі йде боротьба між системами резистентности, в тому числі імунної, і патогеном. Патогенних інфекцій, що не ушкоджують імунну систему так чи інакше, не буває. Поширений механізм пошкодження імунної системи патогенами - гиперстимуляция імунної системи суперантигенами патогенов і масова поликлональная загибель (апоптозом) активованих лимфоцитов. Своїми иммунодепрессивними властивостями відомі віруси групи герпес: вірус Епштейна-Барр (EBV), цитомегаловируси (CMV), герпесвируси людини 6-го і 7-го типів (HHV-6, HHV-7) і інш. У герпесвирусов існує багато прийомів иммунодепрессії.

Вірусні білки володіють прямою спорідненістю до молекул MHC кліток людини і, «залипая» на молекулах MHC, перешкоджають і розпізнаванню Аг Т-лімфоцитамі, і еффекторной роботі ЦТЛ і NK. Крім того, прямі опитиin vitroпоказивают, що, наприклад, CMV і EBV значно придушують продукцію цитокинов активованими Т-лімфоцитамі, і імунна відповідь не розвивається. Крім того, відомий антиапоптозний ефект деяких білків EBV (гени яких вірус запозичив у кліток людини і включив в свій геном - цей механізм характерний для еволюції вірусів взагалі) відносно В-лімфоцитов людини. Але при цьому В-лімфоцит не здібний до нормального функціонування: вірус підпорядковує лимфоцит собі для потреб вірусної реплікації, а як віддалені наслідки виникає В-лімфома.

Різні віруси, виявившись в одній клітці, здібні до активної генетичної рекомбінації між собою, що збільшує шанси кожного з них в боротьбі за виживання з нашим організмом. Ще один сильний біологічний прийом вірусів - освіта псевдовирионов. Псевдовириони - це вириони, вмісні геном одного вірусу, а оболонку іншого. Оболонка забезпечує тропизм инфекта до тих або інакших кліток. Тому, одягшись в чужу оболонку, інфекційний початок вірусу - геном проникає в нові для себе (але свої для оболонки) клітки-мішені.