1. Синтез медіатора. Медіатор синтезується в цитоплазме синаптических закінчень і шляхом аксонного транспорту поступають в синаптическое закінчення в синаптические пухирці.

2. Секреція медіатора. При деполяризація пресинаптической мембрани під впливом нервового імпульсу вивільнення медіатора різко посилюється, важливу роль в цьому процесі грають іони Са2+, відбувається вилиття медіатора в синаптическую щілину (екзоцитоз).

3. Взаємодія медіатора з рецепторами постсинаптической мембрани, які являють собою складні білкові молекули, пов'язані з іонними каналами, здібними до конформації при взаємодії з медіатором. У результаті змінюється іонна проникність постсинаптической мембрани.

При збільшенні проникності Na+-каналів посилюється надходження Na+в клітку з подальшою деполяризація і виникненням збудливого постсинаптического потенціалу.

Якщо підвищується проникність K+-каналів і Cl-каналів, спостерігається надлишковий вихід K+з клітки і надходження Cl-в клітку, що приводить до гиперполяризації мембрани, зниженню її збудливості і розвитку гальмівного постсиниптического потенціалу.

Однак, ацетилхолин в нервно-мишечних синапсах скелетних м'язів через Н-холінорецептори відкриває канали для натрію (і потім калію), що породжує збудження. У ваго-серцевих синапсах той же ацетилхолин діє на М-холінорецептори, що відкривають канали для іонів калію, тому тут генерується гальмівний постсинаптический потенціал. Отже, збудливий або гальмівний характер дії медіатора визначається властивостями постсинаптической мембрани (точніше, виглядом рецептора), а не самого медіатора.

4. Инактивирование медіатора. Цей процес необхідний для реполяризації постсинаптической мембрани і відновлення початкового рівня МП. У результаті инактивації збудження (або гальмування) припиняється і виникає знов тільки при надходженні наступною, достатньою для виникнення збудження порції.