Єрсиніози – група гострих інфекційних захворювань (псевдотуберкульоз та кишковий ієрсиніоз), сапрозоонозів, з фекально-оральним механізмом передачі, що викликаються морфологічно подібними збудниками (єрсиніями), характеризуються переважним ураженням шлунково-кишкового тракту, лімфатичного апарата кишечнику, печінки таінших органів, нерідко бактеріемією і проявляються циклічністю перебігу, гарячкою, токсико-алергічними симптомами, гепатоспленомегалією, термінальним ілеїтом, мезаденітом, екзантемою.

Збудник псевдотуберкульозу вперше виділений у 1883 р. Z . Malasses i W . Vignal з матеріалу трупа дитини, у якої при житті був діагностований туберкульозний менінгіт. R . Pfeifer у 1889 р. детально вивчив збудника, а у 1895 р. К. Eberth знайшов на автопсії патологічні зміни, що нагадують туберкульозні горбики, але відрізняються відних відсутністю гігантських клітин та рідкісним розвитком вапнякування. Звідси і назва хвороби – псевдотуберкульоз.

В.А. Знаменський і А.К. Вишнякову 1965 р. довели належність до псевдотуберкульозу і так званої далекосхідної скарлатиноподібної гарячки.

Вивчення кишкового єрсиніозу почалось у ХХ ст., коли у США неодноразово, починаючи з 1923 р., виділяли збудників, які класифікували як варіанти збудників псевдотуберкульозу, або як “неідентифіковані” мікроорганізми ( J . Shieleilstein та M . Koleman ,1939) і тільки пізніше утвердилась сучасна назва збудника – Yеrsinia enterocolitica. Глибше хвороба вивчається з 60-х років, коли вона набула широкого розповсюдження серед тварин і людей багатьох країн світу.

Етіологія. Збудники псевдотуберкульозу і кишкового єрсиніозу виділені в групу єрсиній зроду Pasteurella у 1964 р. Це невеликі за розмірами, довжиною від 0,6-0,8 до 2-2,7 мкм., паличкоподібні мікроорганізми з заокругленими кінцями, рухливі (мають 6-8 джгутиків), грамнегативні з посиленням забарвлення на полюсах. Спор не утворюють, деякі варіанти (особливо Y. psevdotuberculosis) здатні утворювати капсулу. За особливостями O-антигену виділяють ряд сероварів (8 – у Y. psevdotuberculosis, більше 25у Y. еnterocolitica). При загибелі збудників виділяються ендотоксини. Деякі серовари здатні продукувати і екзотоксини (ентеротоксини). Збудники невибагливі до живильних середовищ. У біохімічному відношенні Y. enterocolitica більш активна. Важливою особливістю єрсиній є їх психрофільність – здатність рости і розмножуватись при низьких температурах (в т.ч. в овочесховищах, холодильних камерах), що використовуються при виділенні збудників із досліджуваного матеріалу (фекалій, жовчі, сечі, крові). Вони досить стійкі в зовнішньому середовищі, тривало зберігаються в грунті, воді, на харчових продуктах (докількох місяців), але швидко гинуть під дією дезінфектантів (за кілька хвилин),температурного фактору (при 100°С – за 10 сек.).

Епідеміологія. Джерелом збудників єрсиніозів і резервуаром їх у природі є синантропні та дикі гризуни, сільськогосподарські, домашні тварини, як хворі, так і заразоносії, які своїми виділеннями інфікують грунт, воду, де єрсинії не тільки зберігаються, але і розмножуються, що і дає право відносити цю групу захворювань до сапрозоонозів. Людина (хвора, носій) суттєвої ролі як джерело інфекції немає, але може контамінувати об’єкти довкілля з швидким розмноженням у них єрсиній.

Механізм передачі – фекально-оральний, який реалізується харчовим (через овочі, м’ясні продукти безпопередньої їх термічної обробки), водним шляхами (при вживанні некип’яченої води з відкритих водоймищ). Інші шляхи передачі мають другорядне значення.

Найбільш сприйнятливими доєрсиніозів є діти перших років життя, хоча уражаються всі вікові групи (у сім’ях, організованих колективах).

Сезонні підйоми захворюваності – весною (псевдотуберкульоз) та в осінні місяці (кишковий єрсиніоз).

Патогенез. Патогенез псевдотуберкульозу та кишкового єрсиніозу досить схожий і нагадує патогенез черевного тифу. Вхідними воротами є ротова порожнина, звідки збудники попадають у шлунок. Частина їх, яка пройшла шлунковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, переважно термінального відділу (ентеральна фаза патогенезу), в лімфоїдні утворення клубової кишки, апендиксу, нерідко і в брижові (регіонарні) лімфовузли, де розмножуються, викликаючи запальні явища (фаза лімфаденіту, лімфангоїту). Впроцесі розмноження збудника його токсичні субстанції, продукти обміну попадають у кров, обумовлюючи приєднання до місцевого запалення (гастроентериту, термінального ілеїту, мезаденіту) явищ загальної інтоксикації.

Процес може припинитися на цьому етапі. Але нерідко, при достатньому накопиченні, збудники проникають у кров (фаза бактері є мії), частково гинуть під дією її бактерицидних властивостей, виділяючи ендотоксин (фаза інтоксикації). Цей процес зумовлює розвиток генералізованних форм хвороби. При цьому єрсинії розносяться по всьому організму (фаза гематогенної паренхіматозної дисемінації) з виникненням запальних змін у різних органах з повторними хвилями бактеріємії (фаза вторинної бактеріємії, токсикоалергічних реакцій та загострень), що зумовлює тривалий, нерідко хвилеподібний перебіг хвороби.

Паралельно з цим процесом іде поступове накопичення антитіл (фаза наростання імунітету), запальні зміни регресують, а потім і зникають, наступає одужання (фаза реконвалесценції).

Вираженість кожної з названих фаздосить варіабельна, визначається різною вірулентністю збудників, масивністю інфікування, ступенем реактивності макроорганізму, що і призводить до значного поліморфізму клінічних проявів хвороби.