Недавні дослідження по епідеміології алергічних хвороб в поєднанні з дослідженнями в області молекулярної імунологія дали досить несподівані результати. Наприклад, отримані дані про кількісні закономірності індукції імунної відповіді у вигляді синтезу IgE на гельминтние інфекції. Концентрація IgE в крові на списі відповіді в середньому ледве досягає 30 мкг/мл, що на порядок із зайвим менше концентрації самого нечисленного з підкласів IgG - G4 (його концентрації в сироватці становлять 600-700 мкг/мл). Ноотносительноисходних фонових концентрацій приріст IgE складає не менш двох порядків (а те і три), що значно більше, ніж для будь-якого з підкласів G. Самоє цікаве, що природне місце основної маси IgE не в крові (в крові залишається менше за 1% синтезованого IgE): більше за 99% IgE организмсекретируетчерез епітелій ЖКТ в просвіт кишки. Просвіт кишки - типове місце більшості відомих гельминтних инвазий.

Зоологам відомо, що у хребетних тваринних гельминтние інфекції являютсясамим сильнодействующимвнешним чинником, контролюючим чисельність і ареали мешкання популяцій тваринних. Ймовірно, гельминтние інфекції - могутній чинник природного відбору захисних структур і функцій в імунній системі хребетних. І людина за своєю природою навряд чи має основи бути виключенням. Епідеміологічні дослідження показали, що у людей простежується сильнаяобратнаякорреляция між гельминтозами і алергічними хворобами - чим менше гельминтозов, тим більше алергічних хвороб. Дослідження проводили в екологічно однорідних регіонах, але на групах населення, ведучих образ життя, що значно розрізнюється (різні соціальні шари).

У Венесуеле, в одній країні, на одному екологічному фоні обстежували групу багатих і освічених людей, ведучих санированний образ життя, і групу тубільців, ведучих антисанітарний образ життя. Серед «антисанітарних» тубільців гельминтози виявлені у 88% обстежених (у дітей тотально), середній рівень загального IgE в сироватці крові у них становив 13 тис. ME/мл, але при цьому алергічні хвороби в цій групі виявлені менш ніж у 2% чоловік. Інша картина у багатих і освічених співгромадян: гельминтози виявлені менш ніж у 10% чоловік, середній рівень загального IgE в сироватці крові 370 ME/мл, алергічні хвороби - у 43% чоловік. Дослідження проводили фахівці з США протягом 5 років, передбачати гипо- або гипердиагностику алергій немає підстав. Схожу картину виявили при порівняльному обстеженні цивілізованих жителів західної Австралії і мешкаючих неподалеку тубільців з Папуа Нова Гвінея. Серед західних австралійців бронхіальна астма виявлена у 28% дорослого населення і у 7% дітей, серед тубільців Папуа у дорослих - у 0,3% населення, у дітей астма не знайшла. З цього ні в якому разі не треба, що для профілактики алергій дітей треба заражати гельминтозами. Але ці дані свідчать про дуже велике значення зовнішніх чинників середи і образу життя дляонтогенезаиммунной системи в постнатальном періоді. Гельминтози, що Природно придбаваються в дитинстві забезпечують такий розвиток пропорцій в субпопуляциях лимфоцитов, який на все життя, що залишилося оберігає організм, наприклад від алергій. Звісно, гельминтози - не єдиний чинник, що програмує постнатальное розвиток імунної системи, але це лише приклад, що ілюструє більш загальну «гігієнічну гіпотезу» (зміна характеру живлення цивілізованих людей у бік використання обчищених, стерилізованих і консервованих продуктів, широке застосування антибіотиків, відповідно - неминуча зміна мікробів кишечника і т. д.).

Приведемо приклади реакцій (і відповідних нозологій) гиперчувствительности негайного і уповільненого типів (табл. 14.2; 14.3).

Таблиця 14.2. Приклади IgE-опосередкованих алергічних хвороб Синдром Типові алергени Шляху поступленияаллергенов в організм Типові клиническиесимптоми

Системна анафилаксия (анафилактический шок) Продукти крові (сироватка), ЛС, отрути, харчові продукти. Ужаления комах Парентерально або швидка абсорбція зі слизових оболонок Розширення судин (колапс), підвищення проникності судин (набряки), окклюзия трахеї і бронхо-спазм, спазм гладкої мускулатури ЖКТ. Висока імовірність летального виходу

Кропивниця Внутрікожноє введення різних алергенів, харчові продукти Внутрікожно, подкожно, пероральний Пухирі і покраснение шкіри внаслідок локального збільшення проникності судин і кровотока в дільницях шкіри

Алергічний ринит (сінна лихоманка) або риноконъюктивит Пилок рослин, алергени кліщів домашнього пилу Інгаляційно Набряк, роздратування слизової оболонки носа (заложенность і зуд), екссудация рідини (ринорея)

Бронхіальна астма Пилок рослин, алергени пилу і інші аероаллергени, іноді харчова і інакші Інгаляційно Запалення дихальних шляхів, бронхоспазм, посилення слизової секреції в бронхах

Атопічний дерматит Алергени кліщів домашнього пилу, мікроскопічних грибів, харчові Через шкіру і слизові оболонки Хронічний запальний процес в шкірі, що супроводиться зудом

Харчова алергія Алергени різних харчових продуктів Пероральний Нудота, диарея, зуд шкіри, кропивниця (висип), анафилаксия

Таблиця 14.3. Приклади реакцій гиперчувствительности з різними механізмами пошкодження тканин Механізм пошкодження тканин

тип I тип II тип III тип IV

IgE IgG IgG Тh1 CD8 + ЦТЛ

Тип алергенів Розчинні Асоційовані з мембранами кліток або з матриксним речовиною Розчинні Розчинні Клітинні

Виконавці еффекторних реакцій Огрядні клітки і базофили Комплемент; Fc g R + клітки (фагоцити, NK) Комплемент; нейтрофили; макрофаги Активовані макрофаги (ГЗТ) ЦТЛ

Приклади Системна анафилаксия; алергічний ринит; алергічна астма Алергічні реакції на деякі ЛС (пенициллини) Сивороточная хвороба; реакцияАртюса Контактний дерматит Контактний дерматит; синдромиСтивенса-Джонсонаи Лайелла

Стисло опишемо алергічний ринит, бронхіальну астму, системну анафилаксию, кропивницю, атопічний дерматит і синдроми епидермального некролиза (як ускладнення при прийомі ЛС).