Інфекційні захворювання ЦНС – одна з найбільш частих форм неврологічної патології. В останні десятиріччя завдяки впровадженню нових діагностичних технологій і потужних антибактеріальних і противірусних препаратів досягнуті значні успіхи в лікуванні ще донедавна летальних захворювань. В той же час розширилися спектри збудників інфекційних захворювань нервової системи, почастішали змішані, атипічні форми, встановлені нові, вірусоподібні агенти (пріони).

Відповідно до етіологічного фактора нейроінфекції поділяють на вірусні та бактеріальні. Збудник, потрапляючи в організм, може відразу проникнути у нервову систему та викликати у ній запальний процес або зумовити розвиток загальної інфекції з наступним залученням нервової системи. Ця обставина стала приводом для поділу нейроінфекцій на первинні (епідемічний енцефаліт, кліщовий, герпетичний енцефаліт, менінгококовий менінгіт) та вторинні (туберкульозний менінгіт, поствакцинальний, ревматичний енцефаліт та ін.) захворювання нервової системи. 

Енцефалітам, викликаним нейротропними вірусами, властиві епідемічність, контагіозність, сезонність і кліматогеографічні особливості поширення. 

За поширеністю патологічного процесу виділяють енцефаліти з переважним ураженням білої речовини – лейкоенцефаліти (група підгострих прогресуючих лейкоенцефалітів ), енцефаліти з переважним ураженням сірої речовини –поліоенцефаліти (гострий поліомієліт, епідемічний летаргічний енцефаліт); енцефаліти з дифузним ураженням нервових клітин і провідних шляхів головного мозку – паненцефаліти (кліщовий енцефаліт, комариний).

У залежності від переважної локалізації їх ділять на стовбурові, мозочкові, мезенцефальні, діенцефальні. 

Вони можуть бути дифузними і осередковими, за характером ексудату – гнійними і негнійними.

Виділяють первинні і пост- або параінфекційні (вторинні) енцефаліти. У основі розвитку первинного енцефаліту лежить ураження мозку, що викликане безпосереднім проникненням інфекційного агента через гематоенцефалічний бар’єр. Так звані постінфекційні (вторинні) гострі енцефаліти характеризуються перивенозною інфільтрацією і дифузною демієлінізацією, що виникають як результат імунних реакцій. Приблизно 50% усіх випадків енцефалітів – це вторинні ураження. Дуже велике число мікроорганізмів може стати причиною гострого е нцефаліту. Однак у розвинених країнах переважна більшість випадків первинного енцефаліту обумовлена вірусною інфекцією.

Існують клінічні симптоми, що дозволяють поставити загальний діагноз енцефаліту. Початок захворювання характеризується продромальним періодом, що властивий всім інфекційним захворюванням, з розвитком підвищеної температури, лихоманки. Як правило, далі виявляються менінгеальні знаки. На додаток до таких ознак, як головний біль, лихоманка і ригідність шийних м’язів, при енцефаліті виявляються ознаки ураження паренхіми головного мозку: порушення свідомості від легкої сплутаності до глибокої коми, зміни вищих психічних функцій, дезорієнтація. Осередкові неврологічні знаки (пірамідні симптоми, координаторні порушення і чутливі розлади) можуть зустрічатися в найрізноманітніших комбінаціях.

Окрім типової клініки енцефаліту, часто зустрічаються асимптомні, абортивні форми, рідше – блискавичні.

При проведенні диференціальної діагностики першочерговою задачею є виключення станів, клінічно схожих із гострим енцефалітом: туберкульозного і грибкового менінгітів, абсцесу мозку, церебрального васкуліта , системного червоного вовчака.

При дослідженні цереброспинальної рідини виявляють підвищений тиск, лімфоцитарний плеоцитоз (від 10 до 2000 клітин у 1 мм³); при великих вогнищах некрозу виявляються еритроцити. При КТ і МРТ можуть спостерігатися запальні вогнища.

Ідентифікацію інфекційного агента проводять за допомогою бактеріологічних і серологічних методів. Етіологія гострого енцефаліту залишається нез’ясованою приблизно в 50% випадків.

Лікування проводиться відповідно до загальних принципів інтенсивної терапії, включаючи заходи щодо боротьби з набряком мозку і протисудомною терапією. Питання про застосування кортикостероїдів при енцефалітах дотепер залишається невирішеним, тому що не отримано переконливих даних на користь їхньої ефективності. Специфічне лікування можливо лише в рідких випадках.

Кліщовий весняно-літній енцефаліт. Кліщовий весняно-літній (тайговий) енцефаліт є гострим первинним вірусним захворюванням, що характеризується раптовим початком, лихоманкою, важким ураженням ЦНС. Відноситься до природно-осередкового захворювання людини.

Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту відноситься до групи арбовірусів, що передаються іксодовими кліщами. 

Цей вірус чутливий до високої температури і при кип’ятінні гине протягом 2-3 хв. При низькій температурі і навіть при заморожуванні він залишається життєздатним. Вірус чутливий до дезинфікуючих засобів. Є нейротропним і постійно виділяється з речовини мозку. Захворювання викликає стійкий імунітет, що зберігається протягом усього життя перехворілого. В організм людини вірус потрапляє через укус кліща. Безпосередньо заразитися від хворого кліщовим енцефалітом неможливо.

Патогенез. Інкубаційний період триває 8-20 днів. При аліментарному способі зараження інкубаційний період коротше – 4-7 днів. Захворювання можливе в будь-якому віці, але частіше в 30-40 років.

Клініка. Захворювання, як правило, починається гостро з різкого підйому температури до 39-40 °С, ознобу, сильного головного болю, нудоти і блювання.

В залежності від переважання тих чи інших симптомів виділяють наступні клінічні форми: менінгеальну, поліомієлітичну, енцефалітичну (в тому числі стовбурову, геміпаретичну, гіперкінетичну та ін.), полірадикулоневритичну.