Пересадка очей безоким мутантам аксолотля приводила до формування нормальних морфологічних взаємовідносин між сітчаткою ока і покришкою середнього мозку. У нормальних аксолотлей сітчатка ока проецирует свої волокна тільки в кон-тралатеральную дах мозку.

Трансплантація ока мутанту приводила до встановлення ретино-тектальких зв'язків як з контра-, так і ипсилатеральним тектумом.

Зір в цих випадках відновлювався досить повно. Викликана активність при стимуляції світлом пересадженого ока реєструвалася як в іній-, так і в контралатеральной даху мозку. Такі тварини точно визначали місце їжі, направлено рухалися у бік приманки, орієнтувалися відносно навколишніх предметів. Пересадка ока відновлювала зорово-окулярні рефлекси.

Пересадка очей ембріонів щурів в латеральное колінчасте тіло або лобну область мозку щурів, позбавлених око, відновлювала у таких тварин реакції на світлове роздратування.

Пересадка тектума ембріонів в область верхніх горбів новонароджених щурів приводила до встановлення синаптических контактів від потиличної кори до трансплантату.

У деяких випадках у людей спостерігається генетично зумовлена відсутність вазопрессинових нейронів паравентрикулярного і супраоптического ядер гипоталамуса, що супроводиться нецукровим діабетом. У цьому випадку експресія генів може бути здійснена методом трансплантації нормальних вазопрессинових нейронів гипоталамуса в область III шлуночка мозку. Трансплантати після імплантації починали секретировать вазопрессин, знижували споживання води, зникало мочеизнурение, т. е. симптоми нецукрового діабету проходили.

Морфологічний аналіз демонстрував, що ка-техоламиновие аксони трансплантированних нейронів уростали в гипоталамо-гипофизарную систему мозку реципієнта.

У нормі статева поведінка у ссавців в онтогенезе розвивається з участю регуляторной функції преоптической структури мозку.

У мутантних мишей з явищами гипогонадизма, недоразвитием чоловічих або жіночих гонад розвивається неродючість.

Трансплантація специфічних дільниць ембріональної тканини гипоталамуса, продуцирующей гонадо-тропин, що вивільнює гормон, приводила до того, що у тварин з недостатністю статевої функції відновлювалася нормальна статева поведінка.

Спадково зумовлена хвороба Альцгейме-ра супроводиться симптомами дифузного пошкодження нейронів кори, особливо лобної і тім'яної областей, пошкодженнями ядер стриопаллидарной системи. З віком у таких хворих різко гіршають пам'ять, рухова і пізнавальна функції, розвивається недоумство.

Дане захворювання характеризується тим, що в ядрі Мейнерта відмічається загибель 60-90% нейронів. Ці нейрони передають ацетилхолин до нейронів кори мозку.

Пересадка в область ядра Мейнерта таким хворим холинергических нейронів відновлювала пам'ять, поведінка ставала адекватною.

Таким чином, результати експериментів і клінічні дані дозволяють вважати, що трансплантація нервової тканини забезпечує компенсацію функції, що втрачається шляхом активації самої структури як реципієнта, так і трансплантата.

Ряд фактів, накопичених до теперішнього часу, свідчить про те, що успішно приживается у реципієнта тільки ембріональна, ще недиференційована нервова тканина. Трансплантат може зберігатися в замороженому вигляді досить довгий час, що дозволяє створювати банк тканин для пересадки.

Два чинники є вирішальними при трансплантації. Перший з них полягає в тому, що центральна нервова система захищена від імунної сис

теми організму. Другий чинник - відсутність антигенних властивостей ембріональної тканини.

Завдяки цим чинникам пересаджена нервова тканина диференціюється, вступає в тісний морфологічний і функціональний зв'язок з нервовою тканиною реципієнта, продуцирует нейросекрет, генерує потенціали дії. З пересадженої нервової тканини формуються нервові клітки і структури, відповідно їх походженню. Це дуже важливий момент, оскільки при дефіциті, наприклад, гипофи-зарной або гиппокампальной структури необхідне, щоб пересаджені тканини гіпофіза, гиппокампа виконували саме свою функцію.