Потенціали дії (ПД), зареєстровані в різних відділах серця при допомозі внутрішньоклітинних микроелектродов, істотно розрізнюються за своєю формою, амплітудою і тривалістю (мал. 117, А, Би). На мал. 117, В схематично показаний потенціал дії одиночної клітки міокарда шлуночка. Для виникнення цього потенціалу був потрібен деполяризуючий мембрану на 30 мВ. У потенціалі дії розрізнюють наступні фази: 1) швидку початкову деполяризація - фаза 0/1; 2) повільну реполяризацию, так зване плато - фаза 2; 3) швидку реполяризацию - фаза 3; 4) фазу спокою, або повільної диастолической деполяризація - фаза 4.

Фаза 0/1 в клітках міокарда предсердий, серцеві провідні миоцитов (волокон Пуркинье) і міокарда шлуночків має ту ж природу, що і висхідна фаза потенціалу дії нервових і скелетних мишечних волокон - вона зумовлена підвищенням натрієвої проникності, т. е. активацією швидких натрієвих каналів клітинної мембрани. Під час піку потенціалу дії відбувається зміна знака мембранного потенціалу (з -90 мВ на +30 мВ).

Деполяризація мембрани викликає активацію повільних натрію-кальцієвих каналів. Потік Са2+всередину клітки по цих каналах приводить до розвитку плато потенціалу дії (фаза 2). У період плато натрієві канали инактивируются і, клітка переходить в стан абсолютної рефрактерности. Одночасно відбувається активація калиевих каналів. Потік, що Виходить з клітки До+забезпечувати швидку реполяризацию мембрани (фаза 3), під час якої кальцієві канали закриваються, що прискорює процес реполяризації (оскільки падає вхідний кальцієвий струм, деполяризующий мембрану).

Рис. 117. Л. Разлічние типи потенціалів дії серцевих кліток, коррелированние з тимчасовим ходом електрокардіограми.

З-А - синуснО'Предсердний (енноатриальний) вузол; П - передсердя; А- В предсерлно-желудочковий <. чт- риовентрикулярниЙ) вузол; ПЖ - предссрдмо-желудочковий пучок (пучок Гиса); Чи МП н - права і ліва ніжки мучка; Же - шлуночки. I, 2, 3, 4, 5. 6 потенціали дії кліток міокарда; 7 ЕКГ. Ь: а - Потенціали дії одиночного мишечного волокна шлуночка серця (нижня крива) і одночасно зареєстрована електрокардіограма всього серця (верхня крива); би - потенціал одиночного мишечного волокна предсердия; в - потенціали дії синусно- предсердногп (енноатриального) вузла. Видно спонтанна деполяризація (д) в діастолу; г одночасна реєстрація потенціалу дії (I) і скорочення волокон (2) сосочковой мишії шлуночка серця. У: Потенціал дії одиночної клітки міокарда, а - ПД желуличка. Стрілками показані переважаючі потоки іонів Na, Са, До, відповідальні за різні фази (1 4) ПД, би апторигмическая активність синугно- иредсердного (синоагриалиюго) вузла. Стрілками показана повільна дистоннческая деполяризація.

Реполяризация мембрани спричиняє поступове закриття калиевих і реактивацию натрієвих каналів. У результаті збудливість миокардиальной клітки відновлюється - це період так званої відносної рефрактерности..

У клітках робочого міокарда (предсердия, шлуночки) мембранний потенціал (в інтервалах між наступними один за одним потенціалами дії) підтримується на більш або менш постійному рівні. Однак в клітках синусно-предсердного (синоатриального) вузла, що виконує роль «водія ритму» серця, спостерігається спонтанна диастолическая деполяризація (фаза 4), при досягненні критичного рівня якої (приблизно - 50 мВ) виникає новий потенціал дії (мал. 117, В). На цьому механізмі заснована авторитмическая активність вказаних серцевих кліток. Необхідно відмітити і інші важливі їх особливості: 1) мала крутизна підйому потенціалу дії; 2) повільна реполяризация (фаза 2), плавно перехідна

в фазу швидкої реполяризації (фаза 3), під час якої мембранний потенціал досягає рівня - 60 мВ (замість - 90 мВ в робочому міокарді), після чого знову починається фаза повільної диастолической деполяризація. Схожі риси має електрична активність кліток атриовентрикулярного вузла, однак швидкість спонтанної диастолической деполяризація у них значно нижче, ніж у кліток синоатри- ального вузла, відповідно ритм їх потенційної автоматичної активності менше.

Іонні механізми генерації електричних потенціалів в клітках водія ритму повністю не розшифровані. Встановлено, що в розвитку повільної диастолической деполяризація і повільної висхідної фази потенціалу дії кліток синоатриального вузла ведучу роль грають кальцієві канали (необхідно підкреслити, що вони проникні не тільки для іонів але і для іонів Na+). Швидкі натрієві канали не беруть участі в генерації потенціалів дії цих кліток.

Швидкість розвитку повільної диастолической деполяризація регулюється вегетативною нервовою системою. При збільшенні симпатичних впливів медіатор норадреналин активує повільні кальцієві канали, внаслідок чого швидкість диастолической деполяризація збільшується і ритм спонтанної активності зростає. У разі збільшення парасимпатических впливів (по блукаючому нерву) медіатор ацетилхолин підвищує калиевую проникність мембрани, що вповільнює розвиток диастолической деполяризація або припиняє її. Тому відбувається урежение ритму або повне припинення автоматії.

Здатність кліток міокарда протягом багатьох десятиріч життя людини знаходиться в стані безперервної ритмічної активності, забезпечується ефективною роботою іонних насосів цих кліток. За період діастоли з клітки виводяться іони Na+, а в клітку повертаються іони До+. Іони Са2+, що проникли в цитоплазму, секвеструються саркоплазматическим ретикулумом. Погіршення кровоснабжения міокарда (ішемія) веде до обідніння запасів АТФ і креатинфосфата в миокардиальних клітках; робота насосів порушується і як наслідок падає електрична і механічна активність миокардиальних кліток.

Функції провідної системи серця

Спонтанна генерація ритмічних імпульсів є результатом зладженої діяльності багатьох кліток синоатриального вузла, яка забезпечується тісними контактами (нексусами) і електротоническим взаємодією цих кліток. Виникши в синоатриальном вузлі, збудження-розповсюджується за провідною системою на скорочувальний (робітник) міокард.

Особливістю провідної системи серця є здатність кожної клітки самостійно генерувати збудження, т. до. будь-яка клітка її володіє автоматией. При цьому спостерігається так званий градієнт автоматії, що виражається в убуваючій здатності до автоматії різних дільниць провідної системи по мірі їх видалення від синоатриального вузла.

У звичайних умовах автоматия всіх нижерасположенних дільниць провідної системи придушується більш частими імпульсами, що поступають з синоатриального вузла. У разі поразки і виходу з ладу цього вузла водієм ритму може стати атриовентрикулярний вузол. Імпульси при цьому будуть виникати з частотою 40-50 в хвилину. Якщо вийде з ладу цей вузол, водієм ритму можуть стати волокна перед- сірок дно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Частота серцевих скорочень тоді не перевищить 30-40 ударів в хвилину. У тому випадку, якщо-вийдуть з ладу і ці водії ритму, то процес збудження спонтанно може виникнути в клітках волокон Пуркинье. Ритм серця при цьому буде дуже рідким - приблизно 20 ударів в хвилину. Цього недостатньо для підтримки нормальної функції вищих відділів мозку (для збереження свідомості), але у разі відновлення нормальної функції серця мозок повертається до повноцінної діяльності.

Відмітною особливістю провідної системи серця є наявність в її клітках великої кількості тісних міжклітинних контактів - нексусов. Ці контакти є місцем переходу збудження з однієї клітки на іншу. Такі ж контакти є і між клітками провідної системи і робочого міокарда. Завдяки наявності таких контактів міокард, що складається з окремих кліток, працює як єдине ціле, являючи собою функціональний синцитий. Існування великої кількості міжклітинних контактів збільшує надійність проведення збудження в міокарді.

Виникши в синусно-предсердном (синоатриальном) вузлі, збудження розповсюджується по предсердиям, досягаючи предсердно-желудочкового (атриовентрикуляр- ного) вузла. У серці теплокровних існують спеціальні провідні шляхи між синусно-предсердним і предсердно-желудочковим вузлами, а також між правим і лівим предсердиями. Потрібно відмітити, що швидкість поширення збудження в цих провідних шляхах не набагато перевершує швидкість поширення збудження по робочому міокарду. У предсердно-желудочковом вузлі завдяки невеликій товщині його мишечних волокон і особливому способу їх з'єднання виникає деяка затримка проведення збудження. Внаслідок затримки збудження доходить до предсердно-желудочкового пучка і серцевих провідних миоцитов (волокон Пурки- нье) лише після того, як мускулатура предсердий устигає скоротитися і перекачати кров з предсердий в шлуночки. Отже, атриовентрикулярная затримка забезпечує необхідну послідовність (координацію) скорочень предсердий і шлуночків.

Швидкість поширення збудження в предсердно-желудочковом пучку і диф- фузно розташованих серцевих провідних миоцитах досягає 4,5-5 м/з, що в 5 раз більше швидкості поширення збудження по робочому міокарду. Завдяки цьому клітки міокарда шлуночків залучаються до скорочення майже одночасно, т. е. синхронно.

Синхронность скорочення кліток підвищує потужність міокарда і ефективність нагнетательной функції шлуночків. Якби збудження проводилося не через перед- сірок дно-желудочко'вьгй пучок (пучок Гиса), а розповсюджувалося по клітках робочого міокарда - дифузно, то період асинхронного скорочення продовжувався значно довше, клітки міокарда залучалися до скорочення не всього відразу, а поступово і шлуночки втратили б до 50% своєї потужності.

Таким чином, наявність провідної системи забезпечує ряд важливих фізіологічних властивостей серця: 1) ритмічну генерацію імпульсів (потенціалів дії); 2) необхідну послідовність (координацію) скорочень предсердий і шлуночків; 3) синхронне залучення в процес скорочення кліток міокарда шлуночків (що збільшує ефективність систоли).

Рефрактерная фаза міокарда і екстрасистола

Потенціал дії міокарда шлуночків триває біля 0,3 з (більш ніж в 100 раз довше, ніж потенціал дії скелетного м'яза). Під час потенціалу дії мембрана клітки стає несприйнятливою до дії інших подразників, т. е. рефрактерной. Взаємовідносини між фазами потенціалу дії міокарда і величиною його збудливості показані на мал. 118. Розрізнюють період абсолютної рефрактерности (продовжується 0,27 з, т. е. дещо коротше за тривалість потенціалу дії); період відносної рефрактерности, під час якого серцевий м'яз може відповісти скороченням лише на дуже сильні подразнення (продовжується 0,03 з), і короткий період супернормальной збудливості, коли серцевий м'яз може відповідати скороченням і на підпорогові подразнення.

Скорочення (систола) міокарда продовжується біля 0,3 з, що за часом приблизно співпадає з рефрактерной фазою. Отже, в період скорочення серце нездібно реагувати на інші подразники і на повторні подразники, слідую-Рис.

118. Співвідношення измененийвозбудимостимишци серця і потенціалу дії.

I - період а бс п.! ют ний рефрнктерноети; 2 період відносної рефрактерности; 3 - період су пер нормальності; 4 - л ер иол повного відновленні нормальної аозбудимости.

50 too 150 200 250 300 ЗЬО 400ВреИя мс

щие з високою частотою, відповідає тільки одиночними скороченнями. Наявність тривалої рефрактерной фази перешкоджає розвитку безперервного укорочения (тетануса) серцевого м'яза, що було б рівнозначне зупинці серця.

Роздратування, нанесене на міокард в період розслаблення (діастоли), коли його збудливість відновлена, спричиняє позачергове скорочення серця, так звану екстрасистолу. Екстрасистоли можуть з'являтися не тільки при штучному роздратуванні міокарда, але і під впливом різних патологічних процесів, при емоційному збудженні і т. д. Наявність або відсутність екстрасистол, а також їх характер визначається при реєстрації електрокардіограми.

Електрокардіограма

Обхват збудженням величезної кількості кліток робочого міокарда спричиняє появу негативного заряду на поверхні цих кліток. Серце стає могутнім електрогенератором. Тканини тіла, володіючи порівняно високою електропровідністю, дозволяють реєструвати електричні потенціали серця з поверхні тіла. Така методика дослідження електричної активності серця, введена в практику В. Ейнт- говеном, А. Ф. Самойловим, Т. Льюїсом, В. Ф. Зеленіним і інш., отримала назву електрокардіографії, а криві, що реєструються з її допомогою називаються електрокардіограмами (ЕКГ). Електрокардіографія широко застосовується в медицині як діагностичний метод, що дозволяє встановити особливості порушень серцевої діяльності.

Для досліджень в цей час користуються спеціальними приладами - електрокардиографами з електронними підсилювачами і осцилографами. Запис кривих проводять на рухомій паперовій стрічці. Розроблені також прилади, за допомогою яких записують ЕКГ під час активної мишечной діяльності і на відстані від того, що обстежується. Ці прилади - телеелектрокардиографи - засновані на принципі передачі ЕКГ на відстань за допомогою радіозв'язку. Таким способом реєструють ЕКГ у спортсменів під час змагань, у космонавтів в космічному польоті і т. д. Створені прилади для передачі електричних потенціалів, виникаючих при діяльності серця, по телефонних проводах і записі ЕКГ в спеціалізованому центрі, що знаходиться на великій відстані від пацієнта.

Внаслідок певного положення серця в грудній клітці і своєрідної форми тіла людини електричні силові лінії, виникаючі між збудженими (-) і незбудженими (+) дільницями серця, розподіляються по поверхні тіла нерівномірно. Тому в залежності від місця додатку електродів форма ЕКГ і вольтаж її зубцов будуть різні. Для реєстрації ЕКГ проводять відведення потенціалів від кінцівок і поверхні грудної клітки. Частіше використовуються три, так званих стандартних, відведення від кінцівок (мал. 119). I відведення: права рука - ліва рука; II відведення: права рука - ліва нога; III відведення: ліва рука - ліва нога.

Рис. 120. Схема грудного відведення електрокардіограми н криві, що отримуються при Рис. 119. Накладення електродів при стандарт- цьому відведенні,

них відведенні електрокардіограми і криві, получаемиепри цьому відведенні (схема).

Для відведення потенціалів від грудної клітки рекомендують прикладати перший електрод до однієї з шести показаних на мал. 120 точок, а іншої - до правої руки. Другим електродом можуть служити три сполучених разом електрода, накладених на обидві руки і ліва нога. У цьому випадку форма ЕКГ відображає електричні зміни тільки на дільниці додатку грудного електрода. Об'єднаний електрод, прикладений до трьох кінцівок, є індиферентним, або «нульовим», оскільки його потенціал не змінюється протягом усього серцевого циклу. Таке електрокардиографические відведення, запропоноване Вільсоном, називається уніполярними, або однополюсний. Це відведення означає латинською буквою V (VbV2и т. д.).

Нормальні ЕКГ людини, що отримуються в стандартному відведенні, приведені на мал. 121.

На ЕКГ розрізнюють зубці Р, Q, R, S і Т. Зубец Р являє собою алгебраїчну суму електричних потенціалів, виникаючих при збудженні правого і лівого предсердий. Комплекс зубцов QRST відображає електричні зміни, зумовлені збудженням шлуночків. Зубці Q, R, S характеризують початок збудження шлуночків, а зубець Т - кінець. Інтервал Р відображає час, необхідний для проведення збудження від предсердий до шлуночків. Складна крива, що відображає процес збудження шлуночків, очевидно, пояснюється тим, що це збудження охоплює шлуночки не відразу. Вважають, що зубець Q зумовлений збудженням внутрішньої поверхні шлуночків, правого сосочковой м'яза і верхівки серця, а зубець R - збудженням поверхні і основи обох шлуночків. До закінчення зубця S обидва шлуночки цілком охоплені збудженням, вся поверхня серця стала електронегативною, і різниця потенціалів між різними відділами міокарда зникла. (Тому інтервал S - Т знаходиться на изоелектрической лінії.)

Зубець Т відображає процеси реполяризації, т. е. відновлення нормального мембранного потенціалу кліток міокарда. Ці процеси виникають в різних клітках не суворо синхронно. Внаслідок цього з'являється різниця потенціалів між дільницями, міокард яких ще деполяризован (т. е. володіє негативним зарядом), і дільницями, що відновили свій позитивний заряд. Вказана різниця потенціалів реєструється у вигляді зубця Т. Етот зубець - сама мінлива частина ЕКГ. Інтервал

Рис. 121. Схема зв'язку між поширенням збудження в серці і виникненням деяких зубцов електрокардіограми (а) і електрокардіограми в трьох стандартному відведенні (б).

між зубцом Т і подальшим зубцом Р відповідає періоду спокою серця, т. е. загальній паузі і пасивному наповненню камер серця кров'ю.

Загальна тривалість електричної систоли шлуночків, т. е. інтервали Q-Т, майже співпадають з тривалістю механічної систоли (механічна систола починається дещо пізніше, ніж електрична).

Електрокардіографія дозволяє оцінити характер порушень проведення збудження в серці, Так, по інтервалу від початку зубця Р і до зубця Q можна судити про те, чи здійснюється проведення збудження від предсердия до шлуночку з нормальною швидкістю. У нормі цей інтервал рівний 0,12-0,18 з. Загальна тривалість зубцов Q, R, S складає від 0,06 до 0,09 з.

Процеси деполяризація і реполяризації виникають в різних дільницях міокарда неодночасно, тому величина різниці потенціалів між різними дільницями серцевого м'яза протягом серцевого циклу змінюється. Умовну лінію, що з'єднує в кожний даний момент дві точки, що володіють найбільшою різницею потенціалів, прийнято називати електричною віссю серця. У кожний даний момент електрична вісь серця характеризується певною величиною і напрямом, т. е. володіє властивостями векторної величини. Внаслідок неоднорідності обхвату збудженням різних відділів міокарда цей вектор змінює свій напрям. Для клінічної практики виявилася корисною реєстрація не тільки величини різниці потенціалів серцевого м'яза (т. е. амплітуди зубцов на ЕКГ), але і змін напряму електричної осі серця. Одночасний запис змін величини різниці потенціалів і напрями електричної осі отримало назву векторелектрокардио- грами (ВЕКП (мал. 122).

Зміна ритму серцевої діяльності. Електрокардіографія дозволяє детально аналізувати зміни серцевого ритму. У нормі частота серцевих скорочень коливається від 60 до 80 в хвилину, при більш рідкому ритмі - брадикардії - становить 40-50, а при більш частому - тахикардії - перевищує 90-100 і доходить до 150 і більш в хвилину. Брадикардия часто реєструється у спортсменів в стані спокою, а тахикардия - при інтенсивній мишечной роботі і емоційному збудженні.

У молодих людей спостерігається регулярна зміна ритму серцевої діяльності в зв'язку з диханням - дихальна аритмія. Вона складається в тому, що в кінці кожного

видиху частота скорочень серця сповільнюється. При деяких патологічних станах серця правильний ритм у. епізодично або регулярно порушується позачерговим скороченням - екстрасистолой.

Екстрасистоли. Якщо позачергове збудження виникає в синоатриальном вузлі в той момент, коли рефрактерний період закінчився, але черговий автоматичний імпульс ще не з'явився, наступає раннє скорочення серця - синусовая екстрасистола. Пауза, наступна за такий екстрасистолой, триває такий же час, як і звичайна.

Позачергове збудження, виникле в міокарді лівого або правого шлуночка, не відбивається на автоматик синусно-предсердного (синоатриального) вузла. Цей вузол своєчасно посилає черговий імпульс, який досягає шлуночків в той момент, коли вони ще знаходяться в рефрактерном стані після екстрасистольг; тому міокард шлуночків не відповідає на черговий імпульс, що поступає з предсердия. Потім рефрактерний період шлуночків кінчається і вони знову можуть відповісти на роздратування, але проходить деякий час, поки з синуса прийде другий імпульс. Таким чином, екстрасистола, викликана збудженням, виниклим в одному з шлуночків (желудочковая екстрасистола), приводить до тривалої, так званої компенсаторной, паузи шлуночків при незмінному ритмі роботи предсердий.

У людини екстрасистольг можуть з'явитися при наявності вогнищ роздратування в самому міокарді, в області предсердного або желудочкових водіїв ритму. Екстрасистолії можуть сприяти впливи, що поступають в серці з ЦНС.

Трепетання і мерехтіння серця. У патології можна спостерігати своєрідний стан м'яза предсердий або шлуночків серця, званого трепетанием і мерехтінням (фибрилляция).

У подібних випадках відбуваються надзвичайно швидкі і асинхронні скорочення мишечних волокон предсердий або шлуночків, до 400 (при трепетанії) і до 600 (при мерехтінні) в хвилину. Головна відмітна ознака фибрилляції - неодночасність скорочень окремих мишечних волокон даного відділу серця. При такому скороченні м'яза предсердия або шлуночки серця не можуть здійснювати нагнітання крові. У людини фибрилляция шлуночків смертельна, якщо негайно не вжити заходів для її припинення. Найбільш ефективним способом припинення фибрилляції шлуночків є вплив сильним (напруженням в декілька кіловольт) ударом електричного струму, мабуть, зухвалим одночасне збудження мишечних волокон шлуночка, після чого відновлюється синхронность їх скорочень.

ЕКГ і ВЕКГ відображають зміни величини і напряму потенціалів дії міокарда, але не дозволяють оцінити особливості нагнетательной функції серця. Потенціали дії мембрани кліток міокарда являють собою лише пусковий механізм скорочення кліток міокарда, що включає певну послідовність внутрішньоклітинних процесів, що закінчуються укорочением миофибрилл. Ця серія послідовних процесів отримала назву сполучення збудження і скорочення.

Сполучення збудження і скорочення міокарда Рис. 122. Вектор кард але грама.

Х - ~X i - вертикальна вісь; У - горизонтальна вісь: 1 - петля QRS; 2 - петля Т; 3 - - петля Р; 4 - кут, що відділяє розташування петлі QRS в системі прямокутних координат; 5 - кут розходження між максимальними лекторами петель QRS і Т; 6 - максимальний вектор петлі QRS. Стрілками вказаний напрям руху променя при записі петель QRS і Т проти ходу годинникової стрілка.

Кожна миофибрилла серцевого (і скелетної) м'яза містить ниткоподібні скорочувальні білки актин і миозин, розташовані таким чином, що актиновие нитки знаходяться в довгих каналах між миозиновими. У стані розслаблення актино-Мишечное

у лом але Рис. 123. Процес скорочення миофибрилл (схема).

вие нитки не заповнюють ці канали на всьому протязі, а входять лише частково, декілька виступаючи з них. Це приводить до збільшення загальної довжини миофибрилли (мал. 123).

Скорочення миофибрилл - це процес, під час якого актиновие нитки втягуються в глибочину проміжків між миозиновими нитками, що приводить до укорочению миофибрилли. Ковзання актинових ниток по каналах вдовж миозинових ниток здійснюється внаслідок ензимохимических реакцій, що запускаються іонами СА2+. На поверхні молекул білка актина знаходяться тонкі нитки молекул білка тропомиозина, що закінчуються головкою, що складається з молекули тропонина (мал. 124).

Між товстими миозиновими і більш тонкими актиновими нитками існують поперечні містки, вмісні АТФ. Іони Са2+, поступаючи в закінчення тропомиозино- вих ниток, активують тропонин і забезпечують його здатність формувати контакти поверхонь тонких і товстих ниток. При цьому відбувається розпад АТФ і енергія, що звільняється використовується на ковзання ниток відносно один одного і скорочення миофибрилл. Необхідні для цього іони Са2+поступати з цистерн саркоплазма- тического ретикулума, т. е. комірчастої мережі каналів, пронизливих саркоплазму мишечних кліток. Частина іонів що ініціюють скорочення миофибрилл, поступає в клітку з міжклітинної рідини по повільних натрії-кальцієвих каналах мембрани кліток.

ON

Тонная нитка

Товста нитка:

Рис. 124. Схема, що ілюструє взаємовідносини між актином, тропомиозином і миозином при мишечном скороченні.

Процес розслаблення міокарда починається внаслідок скріплення іонів Са2+у внутрішньоклітинних депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а також внаслідок перенесення іонів Са2+через клітинні мембрани в міжклітинну рідину.