ХПН безповоротна, прогресує, проходячи три стадії:

↓ ниркоподібного резерву.

Ниркоподібна недостатність (продукти метаболізму нагромаджуються в крові).

Термінальна стадія (бруньки не здатні підтримувати гомеостаз).

ХПН - результат кожного пошкодження бруньок, при якому хронічно порушується видільна метаболічна функція бруньок, і виникають типові вияви із затримкою азотистих продуктів, ацидоз і анемія.

Термінологія ХПН:

ХПН - загальний термін, що описує безповоротне падіння швидкості клубочковой фільтрації (КФ) протягом декількох років;

Азотемия - збільшення рівня мочевини і креатинина в крові;

Уремія - фаза ХПН, при якій з'являються ознаки вираженої ниркоподібної патології (неврологічна симптоматика, сердечно-судинний, гематологічний і інші синдроми);

Термінальна фаза ХПН - знижена кількість нефронов менее10% від норми; показаний гемодиализ і пересадка бруньки.

При ХПН порушуються основні гомеостатические функції бруньок по підтримці постійного об'єму рідини, іонного складу і КЩС:

Розвивається азотемия (через зниження КФ);

Порушується КЩС (метаболічний ацидоз) і електролитний склад (знижується зміст кальцію, але збільшується зміст фосфору і калію;

Формується АГ і анемія;

Порушується синтез ренина.

Морфологічний еквівалент ХПН - нефросклероз (заміщення нормальної ниркоподібної тканини рубцовой). Бруньки володіють великими компенсаторними можливостями. Навіть загибель 50% нефронов (або зниження КФ на 90%) може не виявлятися клінічними ознаками ХПН. Тільки зниження нефронов до 30% (КФ знижується до 30 мл/міна; норма - 120мл/міна) приводить до затримки в організмі хворого мочевини, креатинина і інших азотистих шлаків.

Етіологія (причини):

1. Ренальние: 1 місце цукровий діабет (діабетичний нефроангиосклероз) - 35% всіх причин термінальної ХПН. У 1/3 хворих СД (особливо 1 типи) звичайно через 10 років розвивається ХПН. 2 місце - АГ (дає 30% всіх ХПН) за рахунок нефросклероза ниркоподібних артерій. 3 місце - прогресуючі форми хронічного гломерулонефрита (15%).

- Спадкові причини: природжений поликистоз бруньок;

- Системні захворювання: ВКВ, склеродермия, амилоидоз бруньок;

- Рідше: МКБ з ХПН.

2. Преренальние: первинна поразка судин бруньок (двосторонній стеноз ниркоподібних артерій), кардиальние причини, прием НПВС.

3. Постренальние причини: тривала обструкція мочевиводящих шляхів (природжене, ДГПЖ, пухлини МВС).

ХПН часто ускладняється ОПН.

Клінічна картина:

- Порушення КЩС (кислотно-лужного стану) і електролитного обміну - самий головний симптом. Так, фосфат кальцію, відкладаючись в м'яких тканинах (шкіра, серце, суглоби, сухожилля, м'язи, судини), викликає шкіряний зуд (часто болісний), мишечную слабість і аритмії; з'являються зміни в скелеті (ниркоподібна остеодистрофия) з симптоматикой: болі, тофуси, часті переломи кісток внаслідок остеомаляції.

- Сердечно-судинний синдром: АГ (через надлишкову продукцію ренина) об ангиопатия сітчатки очей; енцефалопатії, ГЛЖ, приступи ОЛЖН або ХСН. Пульс напружений, акцент II тону на аорті; збільшуються темпи розвитку атеросклерозу і шанси виникнення інфаркту міокарда і інсульту, розвивається сухий або екссудативний перикардит (з тампонадой) об шум тертя перикардія («похоронний дзвін уремика») - тнеблагоприятний ознака.

- Поразка ЖКТ: диспептические порушення (нудота, болісна блювота, що приводить до дегідратації; анорексия, мова обкладена), далі запалення і крововиливи слизових ЖКТ, з'являються ознаки гастриту, ентерита, коліту (поноси, похудание), утворення виразок на всьому протязі ЖКТ від рота до прямої кишки (виразки шлунка відмічаються у ¼ хворих з уремией); порушується функція печінки (гепатит) і підшлункової залоза.

- Неврологічний синдром (уремическая енцефалопатия внаслідок накопичення уремических токсинів) з поразкою ЦНС. Спочатку: астенія, слабість, головні болі, підвищена стомлюваність, втрата інтересу до навколишнього і пам'яті, наростаюча апатія, перекручення сну (вдень сонливість, увечері безсоння), а пізніше - спутанность свідомості і мислення, сіпання окремих груп м'язів, мишечний тремор, генерализованние судоми. Може розвинутися периферична полинейропатия.

- Дерматологічний синдром: сухі і блідо-жовтаві шкіряні покривала, одутлість особи, расчеси внаслідок шкіряного зуду. Після випаровування поту на шкірі залишається тонкий шар білого порошку (уремический іній).

- Імунні нарушенияс лимфоцитопенией, підвищеної сприйнятливістю до інфекції.

- Гематологічний синдром: нормохромная анемія, геморагічний діатез (гематоми) (вплив на кістковий мозок уремических токсинів), геморрагії: носові, маткові або в ЖКТ.

- Сечовий синдром: гипо-, изостенурия, полиурия, в термінальній стадії - олигурия; небагато еритроцитів в полі зору, протеинурия.

- Ендокринний синдром: імпотенція, аменорея, невинесення вагітності.

- Інтоксикационний: часто нашаровується банальна інфекція (пневмонія).

- Запах аміаку з рота.

Діагностика:

Рання діагностика утруднена, (багаторічне, малосимптомное течія ХПН, поліморфізм виявів ХПН під різними масками: гіпертонічної, анемічної, астенічної і іншої) і хворим ставлять неправильні діагнози.

- ОАК: анемія, тромбоцитопения, зниження гематокрита, подовжений час кровотечі, крихкість судин.

- БХАК: азотемия, гиперлипидемия, зниження рівня вітаміну Д і кальцію; підвищені рівні аміаку, глюкози, калію, фосфору, сечової кислоти.

- ОАМ: протеинурия, цилиндрурия;

- Зниження густини сечі менше за 1,018 кг/л в пробі Зімніцкого (при диурезе більше за 1,5 л), никтурия на фоні зниження КФ<60мл/міна;

- Зниження розмірів бруньок (УЗИ, рентгенметоди, КТ, ізотопна ренография)

- Біопсія бруньок.

Прогноз:

ХПН може наростати повільно, роками, з тривалими ремісіями, під час яких хворий працездатний.

Лікування:

1. Своєчасно направити хворого до нефрологу.

2. Стіл № 7 (малобелковая дієта), обмежити надходження фосфатів з їжею (при розщепленні 100 г білки утвориться 30 г мочевини. Краще вживати в їжу яєчний білок, телятину, яловичину, птаха. Добова кількість білка- до 40 г/сут (до 0,6 г/кг маси тіла).

- Обмеження солі.

- Корекція водного балансу. Об'єм води, що випивається в день »1-2 літра.

- Нормалізація рівня калію в крові: калийсберегающие диуретики, петлеві диуретики, антагоністи калію - глюконат кальцію, при гипокалиемії - всередину розчин калію хлорида.

- Вітамін Д (дигидротахистерол), 0,2-0,4 г/сут.

- Сода всередину 4-9 г/сут, клізми з содою, у/в 4% розчин натрію бікарбонату - для купирования ацидоза.

- Лікування анемії: препарати заліза, еритропоетини.

- Протівоазотемічеськиє: кофитал у/в, парентерально по 10 мл; леспенефрил - всередину по 1 ч. л. 3 рази/дні.

- Ентеросорбенти - всередину, стимулюють зворотний струм токсинів з крові в кишечник, де вони зв'язуються з сорбентами.

- Ретаболил або тестостерон в/м.

- Вітаміни

- Переливання еритроцитарной маси.

- Корекція гиперпаратиреоза - ацетат кальцію, кальцитриол.

- При гиперлипидемії: статини (симвастатин, ловастатин, аторвастатин).

- При АГ: еналаприл, ламиприл, фозиноприл, дилтиазем; b-адреноблокатори, зниження ПЕКЛО до 130/80 - цільовий рівень.

- Гемодиализ (внепочечное очищення крові), забезпечує виживаемость більше за 5-ти років у 70% хворих.

- Пересадка бруньки.

ЗРАЗКОВА СХЕМА диспансерного динамічного спостереження за хворими, що перебувають в групі Д (II) і Д (III). Нозологическая форма Частота спостереження Медичні огляди лікарями-фахівцями Найменування і частота лабораторних і інших діагностичних досліджень Основні лікувально-профілактичні заходи* Терміни спостереження і критерії зняття з обліку Критерії ефективності диспанзеризація

Термінальна стадія поразки бруньок N 18.0 2 разу в рік - лікар-нефролог або дільничий лікар-терапевт Лікар-кардіолог, лікар-окуліст, врач-ендокринолог, врач-гастроентеролог - 2 рази в рік, врач-трансплантолог - 1 разів в рік Загальний аналіз крові - 2 рази в рік. Загальний аналіз сечі - 2 рази в рік. Біохімічне дослідження крові: сечовина, креатинин, билирубин, загальний білок, альбумін, холестерин, залізо крові, електроліти (Са, фосфор, Na, K, Cl) - 2 рази в рік. УЗИ бруньок - 1 разів в рік. ФГДС - 1 разів в рік. Паратгормон - 1 разів в 6 місяців, ЕКГ - 1 разів в рік, СКФ, ЕхоКГ - по медичних свідченнях Дієта № 7. Лікування ЛС: антиагреганти; гипотензивние засобу (ингибитори АПФ) - постійно; антагоністи кальцію - постійно; ентеросорбенти - згідно з протоколами лікування; корекція порушень Са-Р обміну; корекція анемії (препарати заліза, еритропоетини). Програмний гемодиализ, перитонеальний диализ, трансплантація бруньки (всі - по мед. свідченням) Спостереження довічно Компенсація загального стану, електролитних порушень, анемії

Інші вияви хронічної ниркоподібної недостатності N 18.8 2 разу в рік Лікар-кардіолог, лікар-окуліст, врач-ендокринолог, врач-гастроентеролог - 1 разів в рік Загальний аналіз крові - 2 рази в рік. Загальний аналіз сечі - 2 рази в рік. Аналіз сечі по Зімніцкому - 2 рази в рік. Біохімічне дослідження крові: Са, фосфор, сечовина, креатинин, клиренс, глюкоза, протеинограмма - 3 рази в рік. КЩС - 2 рази в рік. УЗИ бруньок - 2 рази в рік. Рівень паратгормона - 1 разів в рік Дієта з обмеженням білка і солі. Працевлаштування з обмеженням фізичного труда і нічних робіт. Незамінні амінокислоти всередину по 3 місяці з місячною перервою. Корекція порушень Са-Р обміну. Антиагреганти всередину по 2 місяці 2 разу в рік. Корекція порушень Са-Р обміну. Гипотензивние препарати - ингибитори АПФ, Са-блокатори при стійко підвищеному ПЕКЛО. Екстракт артишока - курсами по 2-3 тижні. Анаболики парентерально курсами по 1 місяцю з інтервалом 1 рік Спостереження довічно Поліпшення клінічних показників. Збереження працездатності. Уповільнення прогресування ХПН

Економічна ефективність ветеринарних заходів при инвазионних хворобах тваринних.