При ИБС ехокардиография дозволяє оцінити стан міокарда, збереження клапанного апарату серця, його скорочувальну активність.

Лабораторні показники

ИБС об'єднує в собі багато які захворювання серця, і відповідно біохімічні зміни, виникаючі в ході їх розвитку, різні. Можуть розвиватися наступні зміни. Функціональні проби. Ангиография і КТ-ангиография коронарних артерій. Внутрипищеводная електрокардіографія. Холтеровское моніторування.

При фізичному навантаженні зростає навантаження на міокард, а внаслідок цього - потреба міокарда в кисні і живлячих речовинах. При порушенні кровоснабжения міокарда ця потреба виявляється незадоволеною, що фактично приводить до виявів ИБС. Тому найважливішим компонентом лікування будь-якої форми ИБС є обмеження фізичного навантаження і поступове нарощування її при реабілітації.

Дієта

При ИБС з метою зниження навантаження на міокард в дієті обмежують прийом води і хлорида натрію (куховарської солі). Крім того, враховуючи важливість атеросклерозу в патогенезе ИБС, велика увага приділяється обмеженню продуктів, сприяючих прогресуванню атеросклерозу. Важливим компонентом лікування ИБС є боротьба з ожирінням як чинником ризику.

Потрібно обмежити, або по можливості відмовитися, від наступних груп продуктів.

- Тваринні жири (сало, вершкове масло, жирні сорти м'яса)

- Смажена і копчена їжа.

- Продукти, вмісні велику кількість солі (солона капуста, солона риба і т. п)

- Обмежити їду висококалорійний, особливо вуглеводів, що швидко всмоктуються. (шоколад, цукерки, торти, здобне тісто).

Для корекції маси тіла особливо важливо, стежити за співвідношенням енергії що приходить зі з'їденою їжею, і витратою енергії внаслідок діяльності організму. Для стабільного зниження ваги, дефіцит повинен складати не менше за 300 килокалорий щодня. У середньому людина не зайнята фізичною роботою в доби тратить 2000-2500 килокалорий.

19. Етіологія і патогенез інфаркту міокарда. Поширеність і локалізація інфаркту міокарда.

Інфа#769; ркт миока#769; рда - одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що протікає з розвитком ішемічного некрозу дільниці міокарда, зумовленого абсолютною або відносною недостатністю його кровоснабжения.

Інфаркт міокарда розвивається внаслідок обтурації просвіту судини кровоснабжающего міокард (коронарна артерія). Причинами можуть стати (по частоті встречаемости):

1. Атеросклероз коронарних артерій (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хірургічна обтурация (перев'язка артерії або диссекция при ангиопластике)

3. Емболизация коронарної артерії (тромбоз при коагулопатії, жирова емболія т. д.)

4. Спазм коронарних артерій

Розрізнюють стадії:

1. Ішемії

2. Пошкодження (некробіозу)

3. Некрозу

4. Рубцювання

Ішемія може бути предиктором інфаркту і тривати досить довго. У основі процесу - порушення гемодинамики міокарда. Звичайно клінічно значущим вважається звуження просвіту артерії серця до такої міри, коли обмеження кровоснабжения міокарда не може бути більше компенсоване. Частіше за все це відбувається при звуженні артерії на 70% площі її перетину. При вичерпанні компенсаторних механізмів говорять про пошкодження, тоді страждають метаболізм і функція міокарда. Зміни можуть носити оборотний характер (ішемія). Стадія пошкодження триває від 4 до 7 годин. Некроз характеризується безповоротністю пошкодження. Через 1-2 тижні після інфаркту некротический дільниця починає замінятися рубцовой тканиною. Остаточне формированиерубцапроисходит через 1-2 місяці.

20. Клінічна картина і ускладнення інфаркту міокарда.

- гостра серцева недостатність[10]

- кардиогенний шок

- порушення ритму і провідності. Задоволене часте ускладнення.[11]

- тромбоемболические ускладнення

- розрив міокарда з розвитком тампонади серця. Імовірність даного ускладнення при сучасній терапії складає біля 1 %.[12]

- перикардит

пізні:

- постинфарктний синдром (синдром Дресслера)

- тромбоемболические ускладнення

- хронічна серцева недостатність

- аневризма серця

Основна клінічна ознака - інтенсивний біль за грудиною (ангинозная біль). Однак болевие відчуття можуть носити вариабельний характер. Пацієнт може скаржитися на почуття дискомфорту в грудях, болі в животі, горлі, руці, лопатці. Нерідко захворювання має безболевой характер, що характерно для хворих цукровим діабетом.

Болевой синдром зберігається більш 15 хвилин (можуть тривати 1 година) і купируется через декілька годин, або після застосування наркотичних анальгетиков, нітрат неефективний. Буває профузний піт.

У 20-30 % випадків при крупноочагових поразках розвиваються ознаки серцевої недостатності. Пацієнти відмічають задишку, непродуктивний кашель.

Нерідко зустрічаються аритмії. Як правило це різні форми екстрасистолий або фибрилляция предсердий. Нерідко єдиним симптомом інфаркту міокарда є раптова зупинка серця.

Привертаючим чинником є фізичне навантаження, психоемоциональное напруження, стан стомлення, гіпертонічний криз.

21. Діагностика інфаркту міокарда. Рання:

1. Електрокардіографія

2. Ехокардиография

3. Аналіз крові на кардиотропние білки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин<пref> Тест на Інфаркт )

Відстрочена:

4. Коронарографія

5. Сцинтиграфія міокарда (в цей час застосовується рідко)

22. Етіологія і патогенез ревматизму.

Ревматі#769; зм - системне запальне захворювання з переважною локалізацією патологічного процесу в оболонках серця, що розвивається у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років.

- Інфікування β-гемолитическим стрептококом групи - Наявність вогнищ інфекції в носоглотці (ангіна, хронічний фарингіт, хронічний тонзиліт).

- Скарлатина.

- Генетична схильність.

Патогенез пов'язаний з двома чинниками:

1. Токсичним впливом ряду ферментів стрептокока, що володіють кардиотоксическим дією.

2. Наявність у деяких штамів стрептокока загальних антигенних субстанцій з серцевою тканиною.

23. Клінічні вияви ревматизму.

Симптоми виявляються через 1-2 тижні після перенесеної гострої стрептококковой інфекції. Ревматизм виявляється в 5 синдромах: Ревмокардит (кардиальная форма) - запальна поразка серця із залученням в процес всіх оболонок серця, але передусім міокарда.

Вияву:

1. Симптоми інтоксикації (слабість, стомлюваність, потливость, зниження апетиту);

2. Болі в області серця що тягне, що коле характеру;

3. Підвищення температури тіла до фебрильних цифр (>38);

4. Помірна гіпотонія;

5. Тахикардія;

6. Серцебиття;

7. Зміна меж серця;

8. Приєднання симптомів левожелудочковой і правожелудочковой серцевої недостатності.

Ревматичний полиартрит (суглобова форма) - запальна поразка суглобів, з характерними для ревматизму змінами.

Вияву:

1. Переважна поразка великих суглобів (колінні, локтевие, голеностопние);

2. Симетричність поразки;

3. Швидкий позитивний ефект після застосування нестероидних противовоспалительних препаратів;

4. Доброякісна течія артриту, деформація суглоба не залишається.

Ревматична хорея (Танець святого Вітта) - патологічний процес, що характеризується виявом васкулита дрібних мозкових судин.

Вияву:

1. Руховий неспокій, активність.

2. Гримасничанье, порушення почерку, неможливість втримання дрібних предметів (столові прилади), нескоординовані рухи. Симптоми зникають під час сну;

3. Мишечная слабість, внаслідок чого пацієнт не може сидіти, ходити, порушується ковтання, фізіологічні відправлення.

4. Зміна в психічному стані пацієнта - з'являється агресивність, егоїстичність, емоційна нестійкість, або, навпаки, пасивність, неуважність, підвищена стомлюваність.

Шкіряна форма ревматизму.

Вияву:

1. Кільцева еритема - блідо-рожева, ледве помітні висипання у вигляді тонкого кольцевидного ободок.

2. Ревматичні вузлики - щільні, малорухомі, безболісні освіти, розташовані в подкожной клітковині, суглобових сумках, фасциях, апоневрозах.

Ревматичний плеврит.

Вияву:

1. Болі в грудній клітці при диханні, що посилюються на вдиху;

2. Підвищення температури;

3. Непродуктивний кашель;

4. Задишка;

5. При аускультації, чутний шум тертя плеври;

6. Відсутність дихання на стороні поразки.

24. Основні принципи лікування ревматизму. Первинна і повторна профілактика ревматизму.

При обострениях ревматизму лікування повинно провестися тільки в умовах лікарні. Дуже важливо дотримувати постільний режим і виконувати всі призначення лікаря. Хворому пропишуть ліки, які приберуть ознаки запалення. Пошкодженими суглобами займуться врачи-травматологи і манульние терапевти. У особливо важких випадках лікарські препарати доведеться вводити прямо в суглоб. Крім того, пацієнту призначать физиотерапию. А якщо ревматизм розбушувався не на жарт - проведуть очищення крові від агресивних речовин (плазмофарез) і інші процедури.

25. Придбані вади серця: причини їх розвитку, класифікація, лікувально-профілактичні і реабілітаційні заходи.

Придбані вади серця, звані також клапанними вадами - порушення діяльності серця, зумовлене морфологічними і/або функціональними змінами одного або декількох його клапанів. Зміни клапанів можуть бути у вигляді стенозу, недостатності або їх поєднання. Є результатом інфекційної поразки, запалення або аутоиммунних реакцій, перевантаження і дилатації камер серця.

Запропонована безліч класифікацій придбаних вад.

- По етіології: ревматичний, атеросклеротичний, у виході бактерійного ендокардиту, сифілітичному і т. д.

- по мірі вираженість вади, що визначає міру порушень внутрисердечной гемодинамики: вада без істотного впливу на внутрисердечную гемодинамику, помірної і різкої міри вираженість

- за станом загальної гемодинамики: компенсовані, субкомпенсированние і декомпенсированние вади[1]