Печінка Зниження синтезу білків, розпад білків, дезаминирование амінокислот і активація глюконеогенеза. Підвищення рівня глюкози в крові стимулює секрецію інсуліну. Виснаження островкового апарату може лежати в основі стероидного діабету.

М'язи Розпад білків, мобілізація амінокислот, зменшення мишечной маси, гипокалиемия. У результаті мишечная слабість. Накопичення кальцію в м'язах може привести до їх прямого пошкодження.

Жирова тканина Активація і липогенеза і мобілізації жиру. Підвищення змісту гліцерину, вільних жирних кислот, інших липидов і холестерину в крові. Збільшення концентрації атерогенних фракцій - липопротеинов низької густини.

Кістки Деструкция білкового матрикса кістки, гальмування кальцификації, що може привести до остеопорозу.

З'єднувальна тканина Зменшення кількості білка, зменшення кількості коллагена, порушення процесів відновлення тканин.

Тимико-лимфоидная тканина Катаболічеськоє дія. Зменшення розмірів лімфатичних вузлів, тимуса, селезінки. Зниження синтезу иммунореактивних білків, зменшення продукції антитіл. Зниження числа лимфоцитов. Формування иммунодефицитних станів.

Реакція запалення Протівовоспалітельноє дія пов'язано зі зниженням активності гиалуронидази, уповільненням синтезу гистамина і прискоренням його розпаду (активація гистаминази), зменшенням кількості фибробластов і коллагена в з'єднувальній тканині. При цьому меншає проникність капілярів, знижується і еміграція лейкоцитів і фагоцитоза як лейкоцитами, так і клітками ретикулоендотелиальной системи. Ця реакція хороша в ранні стадії адаптації, якщо стрес продовжується довго - формується імунодефіцит.

Серце Накопичення кальцію в кардиомиоцитах приводить до підвищення і збудливості і скоротності серцевого м'яза, виникнення екстрасистолий. На фоні пошкодження клітинних мембран можливий некробіоз. З цими порушеннями може бути пов'язаний «синдром раптової смерті», який не так уже рідко зустрічається у добре тренованих молодих спортсменів.

Судини Помірна затримка натрію, що приводить до набухання судинної стінки і збільшення прессорной реакції. Накопичення кальцію в гладкомишечной клітці підвищує збудливість і збільшує прессорний відповідь.

Шлунок Збільшується кількість головних кліток і підвищується їх реактивність по відношенню до гастрину і гистамину, що є одним з чинників утворення виразок шлунка, що кровоточать і двенадцатиперстной кишки.

Виділені комплекси ознак, характерні для тривалого стресу. Ці ознаки виявилися так важливими в клініці, що об'єднані в тріади: кальцієва і липидная.

Зрозуміло, що основні ефекти кальцієвої тріади реалізовуються в мишечной тканині, наприклад в міокарді ця тріада виявляється в: контрактуре миофибрилл, пошкодженні митохондрий, активації миофибриллярних протеаз. У своєму максимальному вияві кальцієва тріада приводить до некробіозу міокарда, при помірному вияві - до підвищення збудливості і скоротності міокарда, порушення процесу розслаблення.

Надмірне напруження процесів мобілізації жиру при тривалому стресі виявилося настільки важливим чинником пошкодження кліток, що отримало у клиницистов назву «липидной тріади», яка включає активацію липаз і фосфолипаз, детергентное дію високих концентрацій СЖК і активацію ПІДЛОГА. Перерахуємо ушкоджуючі ефекти липидной тріади. Активація ПІДЛОГУ приводить до появи продуктів вільно радикального окислення, які викликають хромосомну аберацію, отже, порушують і процеси ділення кліток, і регенерації тканин. Підвищення активності липаз приводить до накопичення в клітках капіж жиру і пошкодженню мембран. Пошкодження мембран, в свою чергу, приводить до набухання митохондрий, їх злипання, роз'єднання процесів окислення і фосфориллирования, а потім і до порушення їх при руйнуванні митохондрий. Пошкодження клітинної мембрани і мембран лизосом приводить до того, що лизосомальние ферменти вийдуть з кліток і процес клітинного руйнування багато разів прискорюється.

Останнім часом все більш зміцнюється думка про те, що стійкість до стрессирующему впливу є в кінцевому результаті стійкістю клітинних мембран до пошкодження.