3. Гипергликемия, 4. Активує липолиз/ лизис/, 5. Придушує синтез жиру. 6. Збільшує систез кетонових тіл в печінці, 7. Пригноблює їх окислення, 8. Стимулює катоболизм/розпад/ білків в тканинах, передусім в печінці, 9. Збільшує синтез мочевини

Збільшення глюкози в крові гальмує виділення гормону, зменшення- стимулює викид його в кров, Симпатична нервова система і катехоламини стимулюють викид глюкогона в кров, а парасимпатическая-гальмує.

^ ІНСУЛІНОВИЙ РЕЦЕПТОР

Головну роль в формуванні ефектів інсуліну грає фосфорилирование внутрішньоклітинних білків-субстрат інсулінового рецептора (IRS), основним з яких є IRS-1.

Рецептор до інсуліну володіє тирозинкиназной активністю. Він складається з двох α-субъединиц і двох β-субъединиц, які пов'язані між собою дисульфидними зв'язками і нековалентними взаємодіями.

На поверхні мембрани знаходяться α-субъединици з доменом для скріплення з інсуліном, β-субъединици пронизують бислой мембрани і не взаємодіють безпосередньо з інсуліном.

Каталітичний центр тирозинкиназной активності знаходиться на внутрішньоклітинному домене знаходиться β-субъединиц.

Взаємодія інсуліну з α-субъединицами рецептора приводить до фосфорилированию β-субъединиц рецептора, в такому стані вони здатні фосфорилировать інші внутрішньоклітинні білки, змінюючи тим самим їх функціональну активність.

Фосфорилирование ИРФ-1 підвищує активність цього білка і дозволяє йому активувати різні цитозольние білки - ферменти.

Це проводить до активації декількох сигнальних шляхів і каскадів специфічних протеинкиназ (фосфолипаза Ср, Ras-білок, Raf-1 протеинкиназа, митогенактивируемие про-теинкинази (МАПКК, МАПК), фосфолипаза А2), викликає фосфорилирование ферментів, чинників транскрипції (ПСАТ), забезпечуючи різноманіття ефектів інсуліну.

Ці процеси здійснюють каскадно.

У цей час встановлено, що один з цитозоль-них білків приєднується до вже фосфорилированному рецептору інсуліну. Комплекс, що Утворився взаємодіє з Ras-білком.

Активований R-білок активує протеинкиназу Raf-1.

Ця протеинкиназа активує протеинкиназу МАПКК, МАПК, що зрештою викликає тривалі ефекти інсуліну через активацію ПСАТ.

Таким чином, інсулін реалізовує свою дію через різні шляхи внутрішньоклітинного проведення сигналу. Саме це і забезпечує різноманіття ефектів інсуліну.

^ Рецептори до глюкогону.

Рецептори до глюкогону знаходяться в цитоплазматиче-ских мембранах кліток печінки, м'язів. Вони (рецептори до глюкогону) асоційовані з G-білком.

При формуванні комплексу глюкогон-рецептор субъединица Gasвзаимодействует з аденилатциклазой і активує її.

Активація аденилатциклази приводить до збільшення змісту цАМФ в цитозоле, який в свою чергу активує протеинкиназу А. Она (протеинкиназа А) активує комплекс внутрішньоклітинних ферментів, що забезпечують реалізацію ефектів глюкогона.

^ 40. Жіночі статеві залози...

Статеві гормони виробляються в гонадах - статевих залозах:

у чоловіків - в семенниках, у жінок - в яєчниках. Гонади є залозами змішаної секреції. Статеві гормони необхідні для статевого дозрівання і розвитку повторних статевих ознак. статеві гормони розрізнюються по хімічній будові:

1. Стероидние гормони: а) Андрогени - тестостерон, андростерон, би) Естрогени - естрон, естриол, естрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидние гормони: а) чоловічі - ингибин, би) жіночі - релаксин

В нормі в організмі обох полови утворяться і чоловічі і жіночі статеві гормони.

Естрогенив жіночому організмі в значних кількостях вирабативаютя клітками гранулеза фоликулов/ у чоловіків в незначному кількістю-клітками Сертолі/, представлені в основному естрадиолом, в меншій кількості синтезується естрон. Вони викликають наступні фізіологічні ефекти: активує синтез РНК, забезпечують процеси статевий дифференцировки в ембріональному періоді, статеве дозрівання, розвиток первинних і повторних жіночих статевих ознак, встановлення жіночого статевого циклу, забезпечує зростання м'яза і залізистого епітелію матки, розвиток молочних залоз, володіють більш слабою анаболическим дією, ніж андрогени, придушують резорбцию кісткової тканини, гальмують анаболический ефект андрогенов.

Естрогениучаствуют 1) в формуванні статевої поведінки, 2) в овогенезе, 3) в процесі запліднення і імплантації заплідненої яйцеклетки в слизову матки, 4) в розвитку і дифференцировкеплода/материнському естрогени/, 5) в розвитку родового акту

Прогестерон-виробляється клітками жовтого тіла/трохи клітками гранулези/- є гормоном збереження вагітності/гестагеном/: ослабляє готовність мускулатури матки до скорочення, стимулює овуляція, гальмує пролиферацию ендометрия, необхідний для створення балансу між збудженням і гальмуванням в ЦНС, перешкоджає розвитку депресії, дратівливості і плаксивости, які можуть розвинутися при недостатності ПГ

Пептідние статеві гормони. Релаксин - продуцируется клітками жовтого тіла, в матці. Його ефект полягає в розслабленні зв'язок малого таза. Його продукція посилюється в період родів. Ингибин - пригноблює сперматогенез при тривалій стриманості.

^ Ендокринна функція плаценти. У плаценті з естрона образуетсяестриол, крім того плацента синтезує прогестерон, які виконують властиві їм функції/див. статеві гормони/ а так жехорионический гонадотропин, який бере участь 1. У регуляції дифференцировки і розвитку плоду, також впливає на організм матері, викликаючи: Затримку води і солей. Посилення секреції вазопрессина /задня частка гіпофіза/. Активацію механізмів імунітету.

^ Механізм дії:

Естрогени є стероидними гормонами. Вони володіють вираженою геномним дією.

Естрогени впливають на процес транскрипції і, як наслідок, активують синтез більше за 50 білків. Ці білки забезпечують основні біологічні функції естрогенов, реалізацію репродуктивних функцій жіночого організму.

За рахунок геномного впливи естрогени надають на організм анаболическое дію, яка хоч і значно менш виражено, ніж таке у андрогенов, але грає істотне значення.

^ Негеномное дія естрогенов виявляється в гальмуванні активності ферментів катаболизма, що приводить до затримки азоту, води і солей в організмі.

Естрогени здатні опосередковано активувати NО-синтазу, що приводить до внутрішньоклітинного утворення оксиду азоту.

Вони надають виражену дилятаторное дію на гладку мускулатуру кровоносних судин.

Прогестерон володіє геномим дією, впливаючи на транскрипцію і, як наслідок, на синтез білків, дія яких забезпечує основний діапазон дії цього гормону.

^ 41. Чоловічі статеві залози...

Статеві гормони виробляються в гонадах - статевих залозах:

у чоловіків - в семенниках, у жінок - в яєчниках. Гонади є залозами змішаної секреції. Статеві гормони необхідні для статевого дозрівання і розвитку повторних статевих ознак. статеві гормони розрізнюються по хімічній будові:

1. Стероидние гормони: а) Андрогени - тестостерон, андростерон, би) Естрогени - естрон, естриол, естрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидние гормони: а) чоловічі - ингибин, би) жіночі - релаксин

В нормі в організмі обох полови утворяться і чоловічі і жіночі статеві гормони.

^ Ефекти стероидних статевих гормонів:

Андрогенив чоловічому організмі виробляються в семенниках /в клітках Сертолі/, представлені тестостероном, которийвизивает наступні ефекти: активує синтез РНК, забезпечує процеси статевий дифференцировки в ембріональному періоді, забезпечує розвиток первинних і повторних чоловічих статевих ознак, формування структур ЦНС, обеспечивающихполовое поведінка, формування структур ЦНС, обеспечивающихполовие функції, генерализованное анаболическое дія, що забезпечує зростання скелета, мускулатури тіла, розподіл подкожного жиру, гальмування катаболического дії глюкокортикоидов, регуляция сперматогенезе, беруть участь в формуванні статевої поведінки

^ Механізм дії:

Чоловічі статеві гормони володіють вираженою геномним дією.

Вони є сильним регулятором транскрипції і, як наслідок, синтезу білків. Андрогени, нарівні з важливою роллю в реалізації репродуктивной функції чоловічого організму, володіють вираженою анаболическим дією, яка значно перевищує таке у інших гормонів і тому використовується в клінічній практиці.

^ 42. Ендокринна функція епифиза, тимуса, бруньок і серця...

Вилочковая заліза (тимус) з часу свого першого опису багато разів розглядався як ендокринна залоза, незважаючи на відсутність яких-небудь надійних відомостей про її ендокринну функцію. У період статевого дозрівання тимус зазнає зворотного розвитку. Тимус грає велику роль в забезпеченні иммунокомпетентности організму і під його впливом формується лімфатична система. Протягом останніх років з тимуса був виділений ряд полипептидов - тимозин, тимопоетин, тимусний гуморальний чинник і інш., але достовірно виділений тільки тимозин. Тимозин сприяє підвищенню реактивності організму, стимулює еритро- і лимфопоез. При надлишку тимозина може відмічатися гиперплазия кісткового мозку. Бере участь в дифференцировке Т-лімфоцитов, формуванні їх иммунокомпетентности. Залишається не з'ясованим, чи відповідають критеріям гормонів ті полипептиди, які продуцируются у вилочковой залозі.

Епіфіз. Встановлено, що в епифизе утвориться речовина, названа мелатонином, для секреції якого характерний виражений циркадний ритм. Головна задача забезпечення биоритма ендокринних функцій. Максимум секреції мелатонина доводиться на нічний час. Надлишок світла гальмує освіту мелатонина. Забезпечує пристосування організму до різних умов освітленості. Збільшення концентрації мелатонина в крові гальмує секрецію гонадотропинов, кортикотропина, тиреотроптна, сомототропина. При поразці епифиза у дітей виникає передчасне статеве дозрівання.

^ Ендокринна функція бруньок. Почкивирабативают три з'єднання, обладающиегормональной активністю: 1) кальцитриол, 2) ренин, 3) еритропоетин. Кальцитриол - є активним метаболитом вітаміну Д3. Основні ефекти: 1. активує всмоктування кальцію і фосфатів в кишечнику /збільшує синтез кальцийсвязивающих переносчиков в мембранах ентероцитов/, 2. активує реадсорбцию кальцію і фосфатів в канальцах бруньок, 3. стимулює остеобласти, активує включення кальцію в кісткову тканину, посилює мінералізацію і зростання кісткової тканини. Ренин- утвориться в юкстагломерулярном апараті бруньок/ПІВДНЯ/, який складається з юкстагломерулярних кліток/ЮГК/, які виробляють Р і багатошарового епітелію, створюючого так зване щільне пятно densa, яке є рецепторов для натрію в канальцах. Секреція ренина ЮГА регулюється 4 шляхами: 1. ПЕКЛО в приносячій артерії. Підвищення/збільшення розтягнення/-придушує секрецію ренина, зниження/зменшення розтягнення/-стимулює. 2. Концентрація натрію в сечі дистального канальца, рецептируемая щільною плямою. Підвищення концетрації натрію стимулює секрецію ренина, пониження - гальмує. 3. Активація симпатичних впливів н на ЮГК стимулює секрецію ренина. 4. За принципом зворотного зв'язку /ангиотензин, альдостерон/. Ренин - є ферментом, який в плазмі викликає расщепление белка-ангиотензиногена/альфа глобулін, утвориться в печінці/ і освіта ангиотензина I, которийне володіє фізіологічною активністю, зазнає дії ангиотнзинпревращающего/ ферменту (кининаза 2), при цьому утвориться октапептид - ангиотензин II, которийобладает високою фізіологічною активністю. У мембранах кліток є рецептори до ангиотензину- ангиотензиновие рецептори. Ефекти ангиотензина II: 1. Визивае сильне скорочення артериол і дрібні артерий.2. Активує симпатичну нервову систему, сприяючи звільненню адреналіну в синапсах. 3. Підвищує скоротність міокарда. 4. Стимулює секркцию альдостерона клубочковой зоною надпочечников. 5. Ослабляє клубочковую фільтрацію, посилює реадсорбцию натрію в канальцах бруньок. 6. Сприяє формуванню почуття спраги і питної поведінки. 7. Збільшує артеріальний тиск. Існує єдина ренин- ангиотензин-альдостероновая система, яка явлвется важливим регулятором 1) системного і ниркоподібного кровотока, 2) об'єму циркулюючої крові, 3) водно-сольового обміну і питної поведінки

^ Ендокринна функція серця. Миоцити предсердий виділяють регуляторний пептид - атриопептид або предсердний натриуретический гормон. Фізіологічні ефекти: Судинні, Ниркоподібні. Судинні ефекти: Розслаблення гладкої мускулатури судин/вазодилятация/. Зниження ПЕКЛО. Підвищення проникності гистогематических бар'єрів. Збільшення транспорту води з крові в тканину. Ниркоподібні ефекти: Придушення реабсорбції натрію і хлора в канальцах. 2. Могутнє підвищення екскреції натрію/в 90 разів/ і хлора/50 разів/. Збільшення клубочковой фільтрації. Придушення реабсорбції води. Посилення диуреза. Придушення секреції ренина. Ингибирование ефектів ангиотензина-2. Ингибирование ефектів альдостерона.

^ 43. Поняття про кров...

Кров - це рідка тканина, відноситься до з'єднувальної тканини.

Уявлення про кров як систему створив наш співвітчизник Г. Ф. Ланг (1939). Система крові включає:

а) периферичну кров

б) органи кроветворения

в) органи кроверазрушения

г) депо крові

^ Функції крові:

1. Транспортна включає:

а) дихальну

б) трофічну

в) екскреторную

г) забезпечення водно-сольового балансу

2. Терморегуляторная - кров універсальний термообменник

3. Захисна,

а) гуморальний імунітет /наявністю антитіл/

б) клітинним захистом/клітинним імунітет/

4. Регуляторная, полягає в транспорті гормонів і інших біологічно активних речовин

5) Підтримка гомеостаза

6) Забезпечення креаторних зв'язків

^ Об'єм крові 6-8% від маси тіла/4-6 літрів/. Поняття об нормо-, гипер- і гиповолемії.

Склад крові

Кров складається з плазми і формених елементах.

Плазма - рідка частина крові. Формені елементи: еритроцити, лейкоцити, тромбоцити.

Гематокрит - об'ємне співвідношення між плазмою і форменими елементами. На частку формених елементів доводиться 40-45% крові, на плазму - 55-60%.

В'язкість плазми крові- 1,7-2,2. В'язкість суцільної крові 5. Згідно із законом Пуазейля - із зменшенням діаметра трубки в'язкість збільшується. Кров є неоднорідною неньютоновской рідиною і поводиться інакше. Ефект Фареуса-Лундквиста. У капілярах менше за 150 мікрон в'язкість крові починає знижуватися. Цей ефект зумовлений утворенням пристеночного шара плазми, в якому в'язкість нижче ніж в суцільній крові і осьовим положенням еритроцитів в дрібних судинах. Еритроцити як би знаходяться в середовищі з низькою в'язкістю.

Осмотическое тиск- 7,6 атм. На 60% зумовлене Na. Поняття про з-, гипер- і гіпотонічних розчинах.

Осмотическое тиск, що створюється білками, (т. е. їх здатністю притягати воду), називаетсяонкотическим тиском.

Абсолютна кількість білків плазми крові дорівнює 7-8 % і майже в 10 раз перевершує кількість кристаллоидов, але тиск, що створюється ними онкотическое становить лишь1/200 осмотического тиску плазми (рівного 7,6 атм), т. е. 0,03-0,04 атм (25-30 мм рт. ст.). Це зумовлене тим, що молекули білків дуже великі і число їх в плазмі у багато разів менше числа молекул кристаллоидов.

У найбільшій кількості містяться в плазмі альбумини. Величина їх молекули менше, ніж молекули глобулинов і фибриногена, а зміст помітний більше, тому онкотическое тиск плазми більш ніж на 80 % визначається альбуминами.

Незважаючи на свою малу величину, онкотическое тиск грає вирішальну роль в обміні води між кров'ю і тканинами. Воно впливає на процеси утворення тканинної рідини, лімфи, сечі, всмоктування води в кишечнику. Великі молекули білків плазми, як правило, не проходять через ендотелий капілярів. Залишаючись в кровотоке, вони втримують в крові деяку кількість води (відповідно до величини їх онкотического тиску).

рН артеріальної крові 7,4, а венозної 7,35. рН - це жорстка константа і постійність забезпечується буферними системами крові:

а) буферна система Нв

б) карбонатная буферна система

в) фосфатна буферна система

г) буферна система білків плазми крові