Амебіаз – протозойна хвороба, яка супроводжується виразковим ураженням товстої кишки та утворенням абсцесів упечінці, легенях, головному мозку та інших органах, характеризується схильністю до затяжного й хронічного перебігу.

Збудник амебіазу – Entamoeba histolytica вперше знайдена Ф.А. Лешем у 1875 році у випорожненнях хворого з кривавим проносом. У 1883 р. Р. Кох при дослідженні трупів людей, які померли від дизентерії, виділив амебуз кишок, а також із абсцесів печінки.

У 1903 р. Ф. Шаудін запропонував сучасну назву збудника амебіазу – Entamoeba histolytica, віддиференціювавши її від Е. соli. В самостійну нозологічну форму під назвою “амебнадизентерія” ця хвороба була виділена Каунсільменом і Лефлером (1891 р.).

Етіологія. Життєвий цикл збудника амебіазу включає в себе 2 стадії – вегетативну та цистну (спокою).

У вегетативній стадії E . histolytica існує в 4 формах: тканинній, великій вегетативній, просвітній та передцистній.

Тканинна форма виявляється тільки при гострому амебіазі в уражених органах і рідко у випорожненнях хворого.

Велика вегетативна форма здатна до фагоцитозу еритроцитів (еритрофаг) і виявляється тільки при кишковому амебіазі у свіжовиділених випорожненнях хворих, нестійка у зовнішньому середовищі.

Просвітна форма знаходиться у просвіті кишки й у випорожненнях реконвалесцентів після гострого кишкового амебіазу, а також у хворих із хронічним перебігом хвороби та у носіїв.

Передцистна форма – малорухома, знаходиться у випорожненнях при гострому кишковому амебіазі й у носіїв після призначення проносних засобів. Цисти знаходяться в калі реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, хворих з хронічним перебігом амебіазу й у носіїв амеб. Вони відзначаються високою стійкістю в зовнішньому середовищі. Так, у вологому ґрунті зберігаються до 8 днів, у воді – до місяця. Добре переносять низьку температуру, а при температурі 85°С швидко гинуть. Відносно стійкі до діїдезінфікуючих засобів. Розчин еметину слабкої концентрації (1:5000000) діє на них згубно.

Епідеміологія. Джерелом збудника є люди з безсимптомним амебіазом, які виділяють зрілі цисти дизентерійної амеби, а також реконвалесценти гострого кишкового амебіазу, хворі хронічним рецидивуючим амебіазом у стадії ремісії. Цистоносії з фекаліями здатні виділити за добу до 300 млн. цист і можуть виділяти збудника роками. Механізм зараження – фекально-оральний. Факторами передачі є вода, різні продукти, найчастіше овочі й фрукти, які непіддаються термічній обробці перед споживанням, рідше – побутові речі, іграшки. Розсіюванню цист амеб сприяють також мухи, таргани. Сприйнятливість невисока. Хворіють на амебіаз усі вікові групи населення, але переважно чоловіки у віці 20-50 років. Амебіаз реєструється на всіх континентах, частіше в районах із тропічним та субтропічним кліматом і спостерігається переважно у вигляді спорадичних випадків у літньо-осінній період. Після перенесеної хвороби імунітет не стійкий.

Патогенез. Зараження відбувається при проковтуванні цист Entamoeba histolytica. У тонкій кишці їхня оболонка розчиняється ферментами і з кожної цисти виходить 4 метацистних амеби, з яких шляхом поперечного поділу утворюються вегетативні форми амеб. Останні розмножуються у верхньому відділі товстої кишки і тривалий час перебувають у її просвіті. Розвитку хвороби сприяють дисбактеріоз, дефіцит харчового білка, травми, переохолодження, інтоксикації.

Після проникнення просвітної форми амеби в крипти слизової оболонки сліпої і висхідної частини товстої кишки вони розмножуються і перетворюються в тканинні. Проникнення в стінку кишки забезпечується власними ферментами амеб. У кишечнику відбувається цитоліз епітелію і некроз тканин з утворенням виразок. Крім сліпої та висхідної кишок, почасти уражаються й інші відділи товстої кишки. У випадках ураження дистальних відділів товстої кишки може відбуватися поширення патологічного процесу на шкіру промежини, статевих органів, у жінок – на слизову оболонку піхви й шийки матки з розвитком виразково-некротичних уражень.

Гематогенне поширення збудника викликає розвиток позакишкового амебіазу й утворення абсцесів у інших органах (головному мозку, печінці, легенях, селезінці, нирках та ін.).

Патологічна анатомія. Патоморфологічні зміни характеризуються виникненням у підслизовій основі та м’язовому шарі кінцевого відділу тонкої або початкового відділу товстої кишки ділянок некрозу, на основі яких утворюються характерні виразки. Діаметр їх коливається від декількох міліметрів до 2-2,5 см. Виразки нагадують перевернуті лійки – краї підриті і нависають над дном. У разі тривалого і тяжкого перебігу виразки можуть зливатись, утворюючи великі дефекти з краями неправильної форми. Поглибшання виразок до серозної оболонки може викликати перфорацію кишки і перитоніт, а також кишкову кровотечу. Рубцювання виразок може зумовити розвиток стенозу кишки. При позакишковому амебіазі виявляють абсцеси в різних органах (головному мозку, печінці, легенях, селезінці, нирках). Тривалий перебіг амебіазу може бути причиною утворення кіст, поліпів та амебом, що являють собою пухлиноподібні утворення в стінці товстої кишки, які складаються з грануляційної тканини, фібробластів і еозинофільних лейкоцитів.

Клініка. Класифікація. Виділяють наступні клінічні форми амебіазу (ВООЗ, 1988):

• безсимптомне амебоносійство (просвітний амебіаз, безсимптомний амебіаз);